Taschenatlas Augenheilkunde (Thieme Verlag, 2004)

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A. Stauungspapille a Beginnende Stauungspapille, rechtes Auge b Akute Stauungspapille mit Blutungen und Cotton- Wool-Herden, linkes Auge Stauungspapille c Chronische Stauungspapille, rechtes Auge d Atrophische Stauungspapille, linkes Auge e Vergrößerter blinder Fleck bei Stauungspapille f Gesichtsfeldausfälle nasal unten, betont und vergrößerter blinder Fleck bei Stauungspapille 219 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus T. Schlote u.a.: Taschenatlas Augenheilkunde (ISBN 3-13-131481-8) © 2004 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
15 Sehnerv und Sehbahn 220 A. Sehbahn Die Sehbahn beginnt in der Retina mit den Photorezeptoren (ca. 125 Mio., 1. Neuron). Es erfolgt noch in der Netzhaut die Umschaltung auf das 2. Neuron, die Bipolarzellen (ca. 10 Mio.). Dabei werden die Zellen im Netzhautzentrum 1 : 1 umgeschaltet. Anschließend wird die Erregung durch die Ganglienzellen (ca. 1,2 Mio.) bis zum Corpus geniculatum laterale (CGL) fortgeleitet (3. Neuron). Im CGL erfolgt die Umschaltung auf das 4. Neuron (ca. 5 Mio.), das die Erregung über die Sehstrahlung zur Sehrinde trägt. Sehnerv. Die Axone der Ganglienzellen laufen in der Netzhaut im temporalen Bereich bogenförmig auf die Papille zu, wobei die horizontal verlaufende Raphe nicht gekreuzt wird. Nasal laufen sie gerade in Richtung Papille. Nach Eintritt in die Papille liegen die peripheren Nervenfasern im Sehnerv außen, die die zentralen Anteile des Gesichtsfeldes vertretenden Fasern im Zentrum des Sehnervs. Bei Schäden im Sehnerv während seines orbitalen, intrakanalikulären und intrakraniellen Verlaufs finden sich einseitige, bogenförmig nach nasal (z. B. kompressiv) und keilförmig nach temporal verlaufende Nervenfaserbündeldefekte (A1). Ein relativer Afferenzdefekt (RAPD) ist immer auf der betroffenen Seite zu sehen. Nach sechs bis zwölf Wochen zeigt sich entsprechend der Gesichtfelddefekte eine Optikusatrophie. Niemals ist das zweite Auge betroffen. Anterior-Junction-Syndrom. Entsprechend der Neuordnung der Nervenfasern zeigen sich ab prächiasmal an der vertikalen Mittellinie orientierte Gesichtsfelddefekte. Beim Anterior-Junction-Syndrom kommt es zu ausgeprägten Defekten im Gesichtsfeld des einen Auges in Kombination mit einem evtl. nur angedeuteten Ausfall der temporalen Gesichtsfeldhälfte des Partnerauges (A2). Die Ursache liegt darin, dass die nasalen Nervenfasern bei ihrem Weg zur Gegenseite auch in Richtung des gegenseitigen Sehnervs verlaufen, bevor sie zum Tractus opticus ziehen. Durch diese Asymmetrie der Beteiligung der Augen kann bei Läsionen in diesem Bereich oft ein RAPD beobachtet werden. Chiasma. Läsionen im Chiasma sind durch die Kreuzung der nasalen Nervenfasern auf die Gegenseite bitemporal, aber nicht symmetrisch (A3). Der RAPD ist auf der stärker betroffenen Seite. Da es zu beiden Seiten durch die Carotiden und den Sinus cavernosus begrenzt ist, nach unten die Hypophyse, nach vorne die Siebbeinzellen und nach oben der Boden des dritten Ventrikels folgt, kann durch die räumliche Enge und die hohe Verdichtung der visuellen Information in diesem Bereich eine Schädigung zur Erblindung beider Augen führen. Generell sind Patienten mit Gesichtfelddefekten, die eine auch nur angedeutete vertikale Trennlinie aufweisen, einer sofortigen Bildgebung zuzuführen. Tractus opticus. Traktusläsionen sind selten. Sie zeichnen sich durch homonyme Gesichtsfelddefekte zur Gegenseite der Läsion aus, die durch eine vertikale Mittellinie begrenzt sind. Postchiasmal sind sie durch die Unordnung der Nervenfasern noch asymmetrisch. Je höher man in der Sehbahn gelangt, umso symmetrischer werden die homonymen Ausfälle (A4). Der RAPD kann auf der Seite des temporalen Ausfalls liegen. Nach Wochen findet sich beidseitig eine asymmetrische Optikusatrophie. Corpus geniculatum laterale (CGL). Bei Läsionen im CGL treten keilförmige, homonyme Gesichtsfeldausfälle auf. Ist der obere Kniehöcker betroffen, liegt der Defekt direkt ober- und unterhalb der horizontalen Mittellinie (A5), bei Beteiligung des unteren Kniehöckers orientieren sich die beiden keilförmigen Ausfälle an der oberen und unteren vertikalen Mittellinie (A6). Bis kurz nach dem CGL kann ein RAPD auf der Gegenseite der Läsion festgestellt werden. Sehstrahlung. Im Anschluss an das CGL fächern sich die Neurone zur Sehstrahlung auf. Die unteren Gesichtsfeldanteile werden dabei parietal oben (A7), die oberen Gesichtsfeldanteile temporal unten (A8) vertreten. Vorne in der Meyer-Schleife ist die weit peripher gelegene, temporale Sichel vertreten, die keinen homonymen Anteil in der Gegenseite hat (A9). Läsionen liegen hier im Temporallappen am Vorderhorn des Seitenventrikels. Sehrinde. Die Sehrinde wird durch die Fissura calcarina in einen oberen und einen unteren Anteile geteilt. Das untere Gesichtsfeld wird oberhalb und das obere Gesichtfeld unterhalb der Fissura calcarina vertreten. Die Hälfe der Sehrinde vertritt das zentrales 5°-Gesichtsfeld (A10). Je weiter anterior umso peripherere Gesichtsfeldanteile werden vertreten (A11). Die temporale Sichel wird am weitesten ventral repräsentiert. Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus T. Schlote u.a.: Taschenatlas Augenheilkunde (ISBN 3-13-131481-8) © 2004 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
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Taschenatlas Augenheilkunde Herausg
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Vorwort Die Augenheilkunde unterlie
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Inhaltsverzeichnis 1 Anatomie . . .
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Primäre Offenwinkelglaukome . . .
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1 Anatomie 2 2 Physiologie und opti
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A. Auge Pars plana Bindehaut Ziliar
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A. Gefäßversorgung B. Augapfel An
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B. Iris und Pupille Iris Vorderkamm
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G A. Optischer Apparat a Einfaches
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B. Rezeptoren Rezeptordichte (1000/
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A. Adaptation Adaptationsmechanisme
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A. Fehlbildungen und Anomalien a Ko
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A. Entropium a Oberlidentropium B.
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A. Ptosis a Ptosis congenita b Ptos
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a B. Blepharochalasis b Dystrophien
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A. Blepharitis marginalis a b Entz
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A. Infektiöse Entzündungen des Li
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A. Hordeolum C. Molluscum contagios
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A. Dermoidzyste B. Kapilläres Häm
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A. Basaliom a Nodulärer Typ b Basa
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B. Trauma a Lidhämatom durch Faust
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A. Angeborene Veränderungen der Tr
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A. Adenoid-zystisches Karzinom B. E
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A. Symptomatik orbitaler Erkrankung
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A. Symptomatik orbitaler Erkrankung
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A. Diagnostik orbitaler Prozesse a
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B. Entzündungen a Orbitaphlegmone,
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A. Tumoren a Rhabdomyosarkom der li
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A. Verletzungen a Lidhämatom und H
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B. Sehschärfentest Einteilung der
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A. Prüfung der Netzhautkorresponde
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A. Prüfung der Motilität a Neun d
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A. Frühkindliches Einwärtsschiele
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B. Assoziierte Schielformen a A-Ph
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A. Abduzenzparese a Abduzenzparese
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A. Okulomotoriusparese a Ptosis bei
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A. Supranukleäre Augenbewegungsst
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A. Fehlbildungen B. Degenerationen
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A. Verschiedenes Chemose (Schwellun
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A. Konjunktivitis a „Rotes Auge
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Ursache Tränenfilminsuffizienz (Si
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A. Konjunktivitis a Obere Limbusker
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A. Konjunktivitis (Fortsetzung) a F
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A. Konjunktivitis (Fortsetzung) a R
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Differenzialdiagnosen. Das Leitsymp
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A. Tumoren a Papillom der Bindehaut
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A. Tumoren (Fortsetzung) a Plattene
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B. Verletzungen a Subtarsaler Fremd
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A. Fehlbildungen und Anomalien C. A
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A. Degenerationen bei Systemerkrank
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A. Meesmann-Dystrophie B. Mikrozyst
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A. Makuläre Dystrophie B. Zentrale
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A. Keratokonus a Keratokonus b Akut
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A. Herpes-simplex-Keratitis a Kerat
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A. Keratoconjunctivitis epidemica B
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B. Keratopathia photoelectrica D. S
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A. Oberflächliche/penetrierende/pe
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A. Keratoplastik a Fortlaufende Kre
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B. Degenerationen und Alterungsver
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A. Skleritis Tab.1 Systemerkrankung
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A. Tumoren B. Operative Veränderun
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A. Fehlbildungen und Anomalien a An
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A. Dystrophien, Degenerationen und
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A. Benigne Tumoren der Uvea a Umsch
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A. Malignes Melanom von Iris und Zi
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A. Malignes Melanom der Aderhaut a
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A. Operative Veränderungen B. Pene
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B. Uveitis anterior Tab. 1 Systemer
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A. Herpes-simplex-Keratouveitis C.
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A. Uveitis posterior Tab. 1 Differe
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A. Serpiginöse Chorioretinopathie
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A. Fehlbildungen und Anomalien B. A
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A. Presbyopie Ferne Nähe a Obere B
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A. Katarakt a Cataracta matura (rei
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Tab. 2 Ursachen von Linsentrübunge
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A. Katarakt a Cataracta (corticalis
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Tab. 1 Prinzipieller Ablauf der heu
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A. Katarakt a Nachstar vom regenera
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A. Linsenluxation Tab.1 Erkrankunge
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C. Traumata a Trübung und Quellung
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A. Definition und Klassifikation B.
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A. Primär kongenitale Glaukome, dy
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A. Glaucoma chronicum simplex (mmHg
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A. Sekundäre Offenwinkelglaukome a
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A. Sekundäre Offenwinkelglaukome a
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A. Primärer Winkelblock a Ultrasch
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A. Sekundäre Engwinkelglaukome a A
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A. Medikamentöse Therapie Monother
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Seite 224 und 225: A. Typische Neuritis nervi optici T
Seite 226 und 227: Tab. 1 Vergleich präkanalikulärer
Seite 228 und 229: A. Kompressive Optikusneuropathie T
Seite 232 und 233: A. Sehbahn 1. + 2. Neuron Netzhaut
Seite 234 und 235: B. Veränderungen der Bindehaut und
Seite 236 und 237: A. Medikamentös induziertes okulä
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Seite 246 und 247: A. Epidemiologie B. Katarakt 16 % 1
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Seite 250 und 251: Bindehautverletzung 86 Binokularseh
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Seite 256 und 257: Pupille 6 Pupillenerweiterung - Oku
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