Taschenatlas Augenheilkunde (Thieme Verlag, 2004)

8 Hornhaut
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A. Keratoconjunctivitis epidemica
Ätiologie/Pathogenese. Infektion mit hochinfektiösen
Adenoviren Typ 8 und 19. Übertragungsweg:
Hand-Auge.
Epidemiologie. Keine Alters- oder Geschlechtsdisposition.
Klinik. Rascher unilateraler Beginn mit Epiphora,
follikulärer Konjunktivitis, Plica- und
Karunkelschwellung, Chemose, Epiphora, Blepharospasmus,
verklebten Augen, Lymphknotenschwellung.
Innerhalb kurzer Zeit ist auch
das zweite Auge betroffen. An der Hornhaut
zeigt sich typischerweise folgender Verlauf:
● diffuse epitheliale Keratitis,
● Keratitis punctata,
● Stromatrübungen,
● Nummuli (A) mit Visusminderung und Photophobie.
Diagnose. Klinisches Bild. Schnelltestung.
Differenzialdiagnose. Herpes-simplex-Keratokonjunktivitis,
Keratitis superficialis Thygeson,
Chlamydieninfektion, Molluscum contagiosum.
Therapie. Weitere Ausbreitung unbedingt
durch Händewaschen und Desinfektion vermeiden.
Tränenersatzmittel. Antibiotische Augentropfen
nur bei Superinfektion.
Prognose. Die Inkubationszeit beträgt 8–9 Tage.
Die Patienten sind noch 14 Tage nach Beginn
der Erkrankung infektiös. Die Konjunktivitis
besteht für etwa zwei Wochen. Es dauert Monate
bis die Erkrankung abheilt, wobei eine
Persistenz der Hornhautinfiltrate über Jahre
möglich ist.
B. Akanthamöben-Keratitis
Ätiologie/Pathogenese. Bei Akanthamöben
handelt es sich um ubiquitär vorhandene Protozoen.
Es existiert ein bewegungsfähiger, sich
replizierender Trophozoit sowie eine ruhende
Zyste. Vor allem die zystische Form ist sehr resistent
und kann in Schwimmbädern, heißem
Wasser aber auch in Eis überleben.
Epidemiologie. Häufig betroffen sind Träger
weicher Kontaktlinsen oder Patienten nach
Hornhauttrauma.
Klinik. Blendungsempfindlichkeit, Visusreduktion,
starke Schmerzen. Rezidivierende, fluoreszeinpositive
Epitheldefekte, multilokuläre
Stromainfiltrate (Ringinfiltrate). Die Infiltrate
liegen dendriticaartig, jedoch subepithelial.
Diffuse anteriore Skleritis oder Uveitis.
Diagnose. Abstrich. Abkratzpräparat. Anzüchtung
auf mit E. coli angereichertem Agar. Doppelwandige
polygonale Zysten in der HE- oder
PAS-Färbung. Kontaktlinsen mituntersuchen.
Differenzialdiagnose. Die Erkrankung ist leicht
mit einer Herpes-simplex-Keratitis oder mit
einer Pilzkeratitis zu verwechseln.
Therapie. Intensive lokale Antibiotika oder Biguanide.
Prognose. Protrahierter Verlauf mit Remissionen
und Rezidiven.
C. Pilzkeratitis
Ätiologie/Pathogenese. Eine Pilzkeratitis tritt
nach okulären Traumen durch das Einbringen
von pflanzlichen Materialien in das Auge auf.
Es handelt sich meist um Aspergillus fusarium
und Cephalosporium-Arten. Pilzinfektionen bei
geschwächten oder immunsupprimierten Patienten
werden dagegen eher durch Candida
und andere Hefen ausgelöst.
Epidemiologie. Es handelt sich um seltene Erkrankungen.
Klinik. Das klinische Erscheinungsbild ähnelt
der bakteriellen Keratitis. Es zeigt sich ein grauweißes
Infiltrat mit feinen Ausläufern im Stroma
(Satellitenläsionen, Ca, b). Häufig findet
sich ein Hypopyon. Unter der Gabe von Steroiden
verschlechtert sich das Krankheitsbild.
Diagnose. Wegweisend ist die Anamnese. Bei
Nichtansprechen einer antibiotischen Therapie
sollte an eine Pilzkeratitis gedacht werden. Die
Hornhautsensibilität ist herabgesetzt. Histologische
Untersuchungen können an einem Abkratzpräparat
vom Ulkusrand erfolgen.
Differenzialdiagnose. Bakterielle Keratitis.
Therapie. Lokale Gabe von Natamycin AS.
Eventuell auf alternative Präparate ausweichen.
Bei Vorderkammerreiz Mydriatika. Gelegentlich
ist eine systemische Therapie mit
Ketoconazol indiziert.
Prognose. Meist langsamer Heilungsverlauf. In
manchen Fällen muss eine perforierende Keratoplastik
durchgeführt werden.
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Aus T. Schlote u.a.: Taschenatlas Augenheilkunde (ISBN 3-13-131481-8) © 2004 Georg Thieme Verlag, Stuttgart