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CONSENSO DE VALVULOPATÍAS 93<br />

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in patients with prosthetic heart valves. Clin Cardiol 1998;21:387-92.<br />

100. Hirawat S, Lichtman SM, Allen SL. Recombinant human erythropoietin<br />

use in hemolytic anemia due to prosthetic heart valves: a<br />

promising treatment. Am J Hematol 2001;66:224-6.<br />

101. Ionescu A, Fraser AG, Butchart EG. Prevalence and clinical<br />

significance of incidental paraprosthetic valvar regurgitation: A<br />

prospective study using transesophageal echocardiography. Heart<br />

2003;89:1316-21.<br />

102. Rihal CS, Sorajja P, Booker JD, Hagler DJ, Cabalka AK. Principles<br />

of percutaneous paravalvular leak closure. JACC Cardiovasc<br />

Interv 2012;5:121-30.<br />

103. Sorajja P, Cabalka AK, Hagler DJ, Rihal CS. Percutaneous repair<br />

of paravalvular prosthetic regurgitation: acute and 30-day outcomes<br />

in 115 patients. Circ Cardiovasc Interv 2011;4:314-21.<br />

104. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm<br />

M, Dickstein K, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment<br />

of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the<br />

Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012<br />

of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration<br />

with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J<br />

2012;33:1787-847.<br />

105. Consenso de Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia<br />

Cardíaca Crónica. Rev Argent Cardiol 2010;78:166-81.<br />

106. Consenso de Endocarditis Infecciosa. Sociedad Argentina de<br />

Infectología. Rev Argent Cardiol 2002;70(Supl 5):1-63.<br />

107. Casabé JH, Suárez LD, López H. Endocarditis infecciosa. En:<br />

Bertolasi CA, editor. Cardiología 2000. Buenos Aires: Editorial Médica<br />

Panamericana; 1998. p. 1705-44.<br />

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Sampó EAy cols. Endocarditis Infecciosa en la República Argentina.<br />

Resultados generales. Rev Argent Cardiol 1996;64(Supl).<br />

109. Daniel WG, Mugge A, Martin RP, Lindert O, Hausmann D,<br />

Nonnast-Daniel B, et al. Improvement in the diagnosis of abscesses<br />

associated with endocarditis by transesophageal echocardiography.<br />

N Engl J Med 1991;324:795-800.<br />

EMBARAZO Y ENFERMEDADES VALVULARES<br />

Las enfermedades cardiovasculares, aun a pesar de<br />

su baja prevalencia, representan en la actualidad una<br />

de las principales causas de morbilidad y mortalidad,<br />

tanto materna como fetal y, entre ellas, las enfermedades<br />

valvulares constituyen el motivo más frecuente de<br />

consulta y preocupación. (1) Pueden ser congénitas o<br />

adquiridas y si bien están presentes antes de la gestación,<br />

en muchas ocasiones su existencia es desconocida<br />

por la propia paciente. Este hecho debe ser tenido muy<br />

en cuenta, puesto que solo mediante un diagnóstico<br />

precoz y un tratamiento eficaz y oportuno será posible<br />

disminuir la morbilidad y mortalidad tanto materna<br />

como fetal. (2)<br />

Asimismo, hay que considerar el hecho de que está<br />

en juego la vida de la madre y el feto. Por lo tanto, y más<br />

que en ninguna otra situación, la terapéutica tiene que<br />

ser individualizada teniendo en cuenta, entre otros, el<br />

tiempo de gestación, el riesgo materno, el riesgo fetal<br />

y el efecto teratogénico de la conducta terapéutica que<br />

debamos adoptar.<br />

Por otra parte, es necesario reconocer en este campo<br />

la ausencia de trabajos prospectivos, controlados y con<br />

distribución aleatoria, por lo que nuestros conocimientos<br />

y recomendaciones se basan en la gran mayoría<br />

de los casos en evidencias parciales y en la opinión de<br />

expertos.<br />

MODIFICACIONES FISIOLÓGICAS CARDIOVASCULARES<br />

Durante la gestación normal se producen una serie de<br />

cambios en el funcionamiento del aparato cardiovascular.<br />

Entre ellos merecen destacarse el incremento<br />

de la volemia, del volumen minuto y de la frecuencia<br />

cardíaca, junto con una disminución considerable de<br />

la resistencia periférica.<br />

El aumento del volumen minuto es precoz y puede<br />

llegar a valores hasta un 50% superiores a los existentes<br />

previamente a la concepción, alcanzando el máximo<br />

entre las 20 y 24 semanas, para luego mantenerse hasta<br />

la finalización del embarazo. Este aumento es la consecuencia<br />

de la elevación del volumen sistólico y de un<br />

ascenso posterior y sostenido de la frecuencia cardíaca.<br />

El incremento de la volemia puede superar hasta<br />

en un 40% los valores previos a la gestación y se debe<br />

a un aumento del volumen plasmático, a partir de una<br />

mayor reabsorción de sodio y agua, y a un ascenso<br />

comparativamente menor de la masa eritrocitaria. La<br />

volemia llega a sus valores máximos entre las semanas<br />

28 y 32 y desde entonces se mantiene prácticamente<br />

estable hasta el final de la gestación. El resultado es<br />

una situación de hipervolemia con hemodilución que<br />

se conoce como anemia fisiológica del embarazo.<br />

La resistencia periférica disminuye en forma significativa,<br />

lo que hace que pese al notable aumento<br />

del volumen minuto la tensión arterial disminuya<br />

especialmente durante los dos primeros trimestres.<br />

Este descenso de los valores de la tensión arterial tanto<br />

sistólica como diastólica se produce como consecuencia<br />

del desarrollo de la circulación uterina y la acción<br />

de diferentes sustancias vasodilatadoras como, entre<br />

otras, las prostaciclinas y el óxido nítrico. Hacia el final<br />

de la gestación, la tensión arterial comienza a ascender<br />

alcanzando los valores previos al embarazo.<br />

Durante el trabajo de parto y en el puerperio inmediato<br />

se originan nuevos cambios. Por efecto del dolor y<br />

de la autotransfusión provocada por las contracciones<br />

uterinas, el volumen minuto, el volumen sistólico y<br />

la resistencia periférica aumentan, mientras que la<br />

frecuencia cardíaca suele disminuir. Estos cambios<br />

que pueden afectar en forma considerable a algunas<br />

pacientes con cardiopatía, se atenúan en forma notable<br />

en la posición de decúbito lateral izquierdo, posición<br />

esta que puede ser de mucha utilidad, mientras se<br />

instituyen las medidas terapéuticas definitivas.<br />

Al mismo tiempo, cuando el parto se realiza por vía<br />

vaginal, se pierden entre 300 y 500 ml de sangre y cuando<br />

es por cesárea la pérdida oscila entre 800 y 1.000 ml.<br />

Aunque esta situación suele ser contrarrestada por el<br />

efecto de autotransfusión del útero al contraerse y por<br />

la reabsorción de volumen extracelular que se produce<br />

al desaparecer la compresión uterina sobre la vena<br />

cava, a veces puede ser causa de nuevas complicaciones.

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