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THOMAS LOUAPRE / DIVERGENCE
Un essai clinique mondial portant sur 1800 personnes a montré une réduction de 27 % du déclin cognitif
après 18 mois de traitement au lecanemab.
Alzheimer : le déclin
cognitif enfin ralenti
Un nouveau médicament s’attaque aux plaques de protéines bêtaamyloïdes
qui, accumulées dans le cerveau, détruisent les neurones.
Pour la première fois, un
traitement a permis de
réduire le déclin cognitif
de patients aux premiers
stades de la maladie. Le lecanemab,
des groupes pharmaceutiques
japonais Eisai
et américain Biogen, a été
testé lors d’un essai clinique
mené sur 1800 personnes.
Le médicament a permis
de réduire de 27 % le déclin
cognitif des patients traités
sur une période de 18 mois.
Son principe : s’attaquer aux
plaques de protéines bêtaamyloïdes
qui, accumulées
dans le cerveau, détruisent
les neurones et engendrent
un déclin cognitif. « Jusqu’à
présent, on avait beau réussir
à faire disparaître les lésions
dans le cerveau, les symptômes
des patients n’étaient pas amé-
liorés », indique le Pr Bruno
Dubois, neurologue à l’hôpital
de la Pitié-Salpêtrière, à Paris.
Cette nouvelle remet du vent
dans les voiles de la piste des
plaques bêta-amyloïdes, grevée
par les critiques autour
de l’aducanumab, une molécule
au principe d’action similaire
au lecanemab, autorisée
cet été par la FDA, l’agence
américaine du médicament.
« À l’annonce de cette nouvelle,
il y a eu une levée de
boucliers des scientifiques,
qui ont constaté que le dossier
ne répondait pas aux critères
habituels d’autorisation,
explique le neurologue. Cela
ne remet en cause ni les résultats
ni la puissance du médicament,
mais les conditions
dans lesquelles l’autorisation
a été donnée. » Le coût
de 56 000 dollars par an avait
lui aussi été décrié.
Plus tôt dans l’année, Science
rapportait aussi qu’une étude
majeure de 2006 sur la protéine
bêta-amyloïde 56 avait
fait l’objet de fraudes. « La
bêta-amyloïde 42, qui a une
responsabilité directe dans la
maladie d’Alzheimer, n’est,
elle, pas remise en cause, commente
Bruno Dubois. D’autant
plus que désormais, le
lecanemab a montré la preuve
qu’il existe bien une corrélation
entre la plaque amyloïde, la
protéine tau et les symptômes.
Cette réaction en cascade est
validée. » Reste désormais à
savoir quels patients traiter
suffisamment en amont : les
lésions dans le cerveau apparaissent
dix à quinze ans avant
les premiers symptômes. C. L.
SHUTTERSTOCK
100 000
Le nombre de
microbiotes
intestinaux du
projet FrenchGut
MICROBIOLOGIE Quelques
clics, un questionnaire de
vingt minutes et un
prélèvement de matières
fécales à la maison : c’est la
procédure très simple qui
vous permettra peut-être de
faire figurer votre
microbiote intestinal parmi
les 100 000 que des
scientifiques veulent
récolter en France pour
constituer une banque de
données inédite. C. G.
Une vie prolongée
pour des cellules
immunitaires
IMMUNOLOGIE Certaines
cellules accroissent leur
longévité par un processus
inédit, révèle une étude.
En principe, à chaque
division cellulaire,
les télomères à l’extrémité
des chromosomes
raccourcissent jusqu’à
la mort de la cellule. Mais
les chercheurs montrent
que les lymphocytes T
mémoires, essentiels à
l’immunité, peuvent
recevoir d’autres cellules
une rallonge de télomères,
prolongeant leur
espérance de vie et, donc,
notre mémoire
immunitaire. P. K.
SOURCE : ALESSIO LANA,
UNIVERSITY COLLEGE
LONDON, ROYAUME-UNI.
Les télomères
(en jaune)
sont situés à
l’extrémité des
chromosomes.
24 - Sciences et Avenir - La Recherche - Novembre 2022 - N° 909