Comunicazioni orali e Poster sul Monitoraggio biologico - Giornale ...

G Ital Med Lav Erg 2004; 26:4, Suppl COMUNICAZIONI ORALI E POSTER SUL MONITORAGGIO BIOLOGICO
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L. Romeo 1 , L. Perbellini 1 , M.E. Fracasso 2 , M. Olivieri 1 , P. Franceschetti 2 , F. Pasini 1 , E. Quintarelli 1 , D. Doria 2 , P. Noris 1
Valutazione dell’esposizione a fumo di tabacco in lavoratori
d’ufficio mediante la determinazione di nicotina e cotinina urinarie
e monossido di carbonio (CO) nell’aria espirata
1 Dipartimento di Medicina e Sanità Pubblica, Medicina del Lavoro, Università degli Studi di Verona
2 Farmacologia Clinica, Università degli Studi di Verona
RIASSUNTO. Il confronto tra soggetti fumatori, non fumatori e
non fumatori esposti a fumo passivo in un gruppo di 101 impiegati d’ufficio
ha messo in evidenza che la nicotina e la cotinina urinarie ed il CO
nell’aria espirata consentono di distinguere i soggetti fumatori dai non
fumatori. I soggetti non fumatori non esposti a fumo passivo ed i soggetti
fumatori sono tra loro distinguibili come gruppi, mediante la determinazione
della cotinina urinaria ed in minore misura della nicotina
urinaria.
Parole chiave: nicotina urinaria, cotinina urinaria, CO nell’aria espirata,
fumo passivo.
ABSTRACT. ASSESSMENT OF ETS EXPOSURE IN OFFICE WORKERS
THROUGH LEVELS OF NICOTINE AND COTONINE IN URINE AND OF CO IN
EXHALED AIR. A group of 101 clerk subjects (smokers, non-smokers and
passive smokers) was evaluated for urinary nicotine, cotinine and CO in
the breath air. All three exposure indicators clearly distinguish between
smokers and non-smokers. Urinary cotinine and, to a lesser extent, urinary
nicotine can identify, in the group of non-smokers, the subjects exposed
to passive smoking, while CO fails to distinguish it.
Key words: nicotine in urine, cotinine in urine, CO in exhaled air,
environmental tobacco smoke.
Introduzione
È dimostrato che il fumo di tabacco può causare la comparsa,
oltre che del tumore polmonare, anche di quello della laringe, e
che è coinvolto nello sviluppo dei tumori della vescica, del rene,
del pancreas, della cervice uterina, dello stomaco, dell’esofago e
della leucemia mieloide cronica (1). Il fumo passivo, negli ultimi
anni, ha assunto un interesse sempre più rilevante. Numerosi studi
hanno dimostrato infatti la sua nocività in seguito all’esposizione
in ambienti confinati. In generale, il rischio di malattie respiratorie
di tipo allergico, infettivo, cronico-degenerativo è maggiore
nei soggetti esposti a fumo passivo rispetto ai non esposti.
Sembra inoltre avere un ruolo importante anche nello sviluppo di
patologie cardiovascolari; infatti il rischio relativo di morte per
malattia cardiovascolare è 1,4 volte più alto per i fumatori passivi
rispetto ai soggetti non esposti al fumo di tabacco (2).
Di recente la IARC (International Agency for Research on
Cancer), a seguito di studi condotti in 12 nazioni, ha inserito il fumo
passivo nel gruppo 1, tra i cancerogeni certi per l’uomo (3).
L’esposizione a fumo passivo ed i rischi che ne derivano per la sa-
lute dei lavoratori esposti costituiscono un
problema sempre più rilevante che deve essere
adeguatamente affrontato dal datore di
lavoro conformemente alle norme di prevenzione.
L’obiettivo del presente studio è quello
di valutare il rischio espositivo di soggetti
fumatori attivi e di soggetti esposti a fumo
passivo (non fumatori ed ex fumatori), mediante
l’utilizzo di un questionario, e la determinazione
di nicotina e cotinina urinarie e
di CO nell’aria espirata, al fine di mettere a
confronto i differenti indicatori utilizzati rispetto
all’abitudine al fumo di tabacco.
Materiali e metodi
Il gruppo di lavoratori esaminato era costituito da 101 soggetti
impiegati d’ufficio. Ciascun soggetto, tra luglio 2002 e gennaio
2003, ha compilato un questionario per valutare l’esposizione
al fumo di tabacco (tipo di abitudine al fumo, marca e numero
di sigarette fumate, durata di esposizione a fumo passivo a casa,
sul lavoro o nei locali pubblici, etc). È stato considerato fumatore
il soggetto che dichiarava di fumare nell’ultimo mese almeno
una sigaretta il giorno o un sigaro o tabacco da pipa almeno
una volta la settimana. In tutti i soggetti esaminati sono state
determinate nelle urine la nicotina e la cotinina, prodotto di biotrasformazione
della nicotina, mediante gascromatografo-spettrometro
di massa (GC-MS) modello Hewelett Packard 5980-
5970. Il limite di rilevabilità del metodo è di 2 µg/L sia per la nicotina
sia per la cotinina urinarie.
Le concentrazioni di nicotina e cotinina ottenute sono state
espresse in µg per grammo di creatinina, in modo da correggere
eventuali diluizioni o concentrazioni urinarie delle due sostanze.
Nell’elaborazione statistica le concentrazioni inferiori ai limiti di
rilevabilità del metodo sono state considerate come metà del limite
stesso. Sono stati definiti fumatori i soggetti con valori di
cotinina urinaria maggiori a 100 µg/gr creatinina e non fumatori
i soggetti con valori inferiori a 50 µg/gr creatinina (4). Per la nicotina
non sono disponibili in letteratura valori di riferimento.
È stata inoltre determinata la concentrazione del monossido
di carbonio nell’aria espirata (espressa in ppm) di 74 soggetti dei
101 esaminati utilizzando Bedfont EC 50 Smokerlyzer.
Risultati
Dei 101 soggetti esaminati 33 erano fumatori e 68 non fumatori;
tra questi ultimi 47 dichiaravano di essere esposti a fumo
passivo e 21 non esposti. I risultati delle determinazioni urinarie
e del CO sono sintetizzati in Tabella I. I fumatori presentavano livelli
di nicotina urinaria compresi tra 7,5 e 5.206 µg/gr creatinina
con una media di 982 µg/gr creatinina. La cotinina urinaria variava
da livelli minimi di 148 a 4449 µg/gr creatinina, con una
media di 1664,8 µg/gr creatinina. Le concentrazioni riscontrate
Tabella I. Concentrazioni urinarie medie di nicotina e cotinina
e concentrazione media del CO nell’aria espirata