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Além desses estudos, há outros que propõem alternativas que merecem<br />
citação nesta revisão.<br />
Uma das etiologias mais comuns propostas para explicar a ocorrência<br />
de TPM é a redução da progesterona ou o aumento da produção de<br />
estrógenos dentro da própria fase lútea, fato este que determina uma mudança<br />
do índice estrógeno/progesterona (Greene & Dalton, 1953). Estas alterações,<br />
explicitamente com relação à progesterona, já haviam sido apontadas em 1931<br />
por Frank, porém vários estudos já demonstraram que a progesterona tem<br />
efeito placebo (Bäckstöm & Mattsson, 1975; Rubinow et alii, 1988;<br />
Hammarbäck et alii, 1989).<br />
De acordo com o estudo de Rubinow et alii (1988), a TPM não representa<br />
simplesmente um fenômeno de carência de um hormônio. Não foram<br />
observadas quaisquer diferenças entre os níveis e padrões de produção de<br />
progesterona, estradiol, FSH, LH, testosterona, prolactina e cortisol entre 20<br />
mulheres com TPM e as 12 mulheres assintomáticas que foram usadas como<br />
grupo-controle deste estudo. Bäckström e colaboradores (1983) já haviam<br />
relatado que não havia diferença entre os níveis de progesterona, estradiol e<br />
testosterona nas várias fases do ciclo menstrual.<br />
Rapkin (1992) aponta uma relação forte entre os sintomas de TPM e uma<br />
deficiência no sistema serotonérgico. Isto sugere que os hormônios ovarianos<br />
podem ter um papel modulador no sistema serotonérgico, afetando o<br />
metabolismo da serotonina, sua ação ou seus receptores. Acrescenta ainda<br />
que é possível achar diferenças entre sexos em termos de padrões de<br />
atividade serotonérgica. A serotonina é um neurotransmissor que age no<br />
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