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Além desses estudos, há outros que propõem alternativas que merecem<br />

citação nesta revisão.<br />

Uma das etiologias mais comuns propostas para explicar a ocorrência<br />

de TPM é a redução da progesterona ou o aumento da produção de<br />

estrógenos dentro da própria fase lútea, fato este que determina uma mudança<br />

do índice estrógeno/progesterona (Greene & Dalton, 1953). Estas alterações,<br />

explicitamente com relação à progesterona, já haviam sido apontadas em 1931<br />

por Frank, porém vários estudos já demonstraram que a progesterona tem<br />

efeito placebo (Bäckstöm & Mattsson, 1975; Rubinow et alii, 1988;<br />

Hammarbäck et alii, 1989).<br />

De acordo com o estudo de Rubinow et alii (1988), a TPM não representa<br />

simplesmente um fenômeno de carência de um hormônio. Não foram<br />

observadas quaisquer diferenças entre os níveis e padrões de produção de<br />

progesterona, estradiol, FSH, LH, testosterona, prolactina e cortisol entre 20<br />

mulheres com TPM e as 12 mulheres assintomáticas que foram usadas como<br />

grupo-controle deste estudo. Bäckström e colaboradores (1983) já haviam<br />

relatado que não havia diferença entre os níveis de progesterona, estradiol e<br />

testosterona nas várias fases do ciclo menstrual.<br />

Rapkin (1992) aponta uma relação forte entre os sintomas de TPM e uma<br />

deficiência no sistema serotonérgico. Isto sugere que os hormônios ovarianos<br />

podem ter um papel modulador no sistema serotonérgico, afetando o<br />

metabolismo da serotonina, sua ação ou seus receptores. Acrescenta ainda<br />

que é possível achar diferenças entre sexos em termos de padrões de<br />

atividade serotonérgica. A serotonina é um neurotransmissor que age no<br />

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