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eceptores, na conversão de enzimas e em interações com os sistemas de
neurotransmissão. Muitos órgãos no corpo humano e áreas no cérebro
recebem influência direta dos hormônios ovarianos e podem estar envolvidos
com o aparecimento dos sintomas de TPM (Bäckström, 1992).
Dentro de um contexto fisiológico, mudanças que se dão dentro de ciclos,
em muitos tecidos-alvo, em sincronia com o fluxo e refluxo dos esteróides
ovarianos, ocorrem na maioria das mulheres que ovulam normalmente. Nas
portadoras de TPM, essas mudanças podem acontecer em maior escala, seja
por fatores endócrinos indefinidos ou por influências do meio ambiente. As
manifestações cíclicas da síndrome podem estar ligadas à sensibilidade que a
célula-alvo tem em relação aos esteróides do ovário. Esta teoria ganha
respaldo numa redução marcante dos sintomas de TPM após o emprego diário
dos agonistas de GnRH (hormônio liberador de gonadotrofinas), que, de uma
certa forma, provocam uma pseudomenopausa temporária, porém com efeitos
colaterais provenientes da falta de estrogênio (Muse, 1992).
Como os sintomas da TPM acontecem durante a fase lútea do ciclo
menstrual, há grande probabilidade de que as causas dos sintomas de TPM
também estejam nesta fase do ciclo menstrual. Entretanto, Schmidt e
colaboradores (1991) sugerem que a origem dos sintomas da TPM possa estar
em eventos que ocorrem mais cedo no ciclo, não necessariamente na fase
lútea ou, então, que a TPM possa ser uma desordem autônoma de mudança
de humor que esteja associada com a ciclicidade menstrual, mas não
obrigatoriamente causada por ela. Watts e colaboradores (1985) sugerem até
que a ovulação tenda a ocorrer mais cedo em mulheres com TPM.
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