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colaboradores (1995) não mencionam os sistemas de neurotransmissão em
sua pesquisa.
Em recente trabalho, Wang, Seippel, Purdy e Bäckström (1996) atribuíram a
causa da TPM a uma resposta (ou reação) do sistema nervoso central (SNC) a
substâncias químicas produzidas pelo corpo-amarelo (ou corpo-lúteo) já que a
variação cíclica dos sintomas de TPM não se manifesta em ciclos
anovulatórios. Só existe TPM quando há ovulação. Em outras palavras, há uma
resposta transmissora anormal para a variação multifatorial dos hormônios
produzidos pelo ovário. Em estudos feitos com ratos (Bixo et alii, 1986), P
(progesterona), Pe (pregnenolona), PS (sulfato de pregnenolona), 5α-DHP (·-
pregnane-3,20-diona) e 5α-THP (3α-hidroxi-5α-pregnan-20-ona) seriam
neuroesteróides derivados do colesterol do tecido cerebral independentemente
de recursos periféricos. Esta evidência parece indicar que muitos esteróides
naturais e sintéticos têm efeitos no cérebro e podem, conseqüentemente,
induzir a comportamentos e sentimentos positivos e negativos também
presentes em seres humanos. Bixo e colaboradores (1986) sugerem ainda que
é necessária mais pesquisa para se avaliar a influência mais específica de
esteróides neuroativos em estados fisiológicos e patológicos.
Em estudo anterior ao de Bixo e colaboradores (1996), Bäckström (1992)
relatou que a intensidade dos sintomas começa a aumentar paralelamente com
o desenvolvimento do corpo lúteo, porém acrescenta que a intensidade
máxima dos sintomas sofre um atraso de 5 a 6 dias para o nível mais alto de
progesterona. Os sintomas desaparecem quando o estradiol e a progesterona
atingem os níveis da fase folicular ao final da fase lútea (Bäckström et alii,
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