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causados por uma deficiência de vitamina B no metabolismo hepático do
estrogênio, o que levaria à retenção de sódio e líquidos no organismo; (3)
sintomas relativos ao desejo de se ingerir doces/carboidratos (TPM-C), que
resultariam em uma ingestão excessiva de carboidratos refinados e deficiência
de magnésio e (4) sintomas relativos à depressão (TPM-D), causados por
níveis muito baixos de estrogênios e muito altos de progesterona.
Outra tentativa de explicação da etiologia da TPM foi proposta por Peck
(1982), que se fundamentou no aumento de produção de beta-endorfinas (uma
classe de peptídeos opióides endógenos) durante a fase lútea do ciclo
menstrual de mulheres com TPM. Sua hipótese inicial era de que níveis altos
de endorfinas estivessem associados com a TPM. Seu estudo foi pequeno,
com apenas 12 participantes e os resultados quanto à reação de naloxona
(antagonista opiáceo específico) como antídoto à TPM foram inexpressivos.
Uma vez que mulheres com TPM mudam seus hábitos alimentares e
freqüentemente têm compulsão por determinados tipos de alimentos,
especialmente carboidratos, Spellacy e colaboradores (1990) propuseram uma
explicação metabólica que deveria ter respaldo nos níveis de glicose e insulina
durante a fase lútea. Entretanto, os dados coletados e analisados sugerem que
as alterações no metabolismo de carboidratos não sejam importantes para a
TPM.
Thys-Jacobs et alii (1989), Penland & Johnson (1993) e Thys-Jacobs et alii
(1998), em seus estudos com carbonato de cálcio, sugerem que a regulação do
cálcio pode ser uma causa das características fisiopatológicas da TPM. Já
Cerin e colaboradores (1993), que administraram 1000mg de cálcio,
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