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2 LITERATUR 35<br />
2.2.2.1 Adhäsion<br />
Im Verlauf <strong>der</strong> Infektion unterstützen die aktiven Flagellen die chemotaktische<br />
Bewegung <strong>der</strong> Salmonellen zur Wirtszelle hin (FRETER 1981; CLARKE u. GYLES<br />
1993; LA RAGIONE et al. 2003). Damit wird die Wahrscheinlichkeit, eine geeignete<br />
Stelle zur Adhäsion und Invasion <strong>der</strong> Enterozyten zu erreichen, erhöht (JONES et al.<br />
1981; LOCKMAN u. CURTISS III 1990).<br />
Durch eine Proteinsynthese <strong>der</strong> Salmonellen wird <strong>der</strong> Kontakt zwischen Bakterium<br />
und Epithelzelle hergestellt (FINLAY et al. 1989a, b). Hierfür besitzen Salmonellen<br />
einen speziellen Syntheseapparat, das Salmonella-Pathogenitätsinsel 1- und 2-<br />
codierte Typ-III-Sekretionssystem (TTSS) (GALAN 1998; GALAN u. ZHOU 2000).<br />
Dieser Syntheseapparat ist auf so genannten Pathogenitätsinseln (SPI = engl.<br />
Salmonella pathogenicity islands) codiert (HENSEL 2001; KÖHLER et al. 2001).<br />
Dabei handelt es sich um chromosomale Genorte, die entscheidend für die Virulenz<br />
diverser Salmonellenarten sind und in größere Funktionseinheiten zusammengefasst<br />
werden (STONE et al. 1992; DARWIN u. MILLER 1999). Bei Kontakt <strong>der</strong><br />
Salmonellen mit den Wirtszellen, z. B. den M-Zellen <strong>der</strong> Peyerschen Platten, wird <strong>der</strong><br />
Typ III-Apparat aktiviert und die Effektorproteine in das Zytosol „injiziert“ (FINLAY et<br />
al. 1989a; JONES u. FALKOW 1996). Die gebildeten Proteine werden neben <strong>der</strong><br />
Adhäsion auch zur Invasion benötigt (FINLAY et al. 1989b; HENSEL 2001).<br />
Bei <strong>der</strong> Anlagerung von Salmonellen an die Enterozyten spielen Adhäsine ebenfalls<br />
eine Rolle. Zu den bekanntesten Adhäsionsfaktoren gehören Fimbrien. Hierbei<br />
handelt es sich um fädige Proteinstrukturen auf <strong>der</strong> Bakterienoberfläche, die die<br />
Anheftung <strong>der</strong> Erreger an das Schleimhautepithel ermöglichen und durch ihre<br />
hämagglutinierenden Eigenschaften nachgewiesen werden können (SELBITZ et al.<br />
1995; WOODWARD et al. 2000). Fimbrien binden sich über ihre Lektine an Mannose<br />
und an<strong>der</strong>e Kohlenhydrate enthaltende Rezeptoren <strong>der</strong> Zielzellen. Die Hämagglutination<br />
mannosebinden<strong>der</strong> Fimbrien lässt sich durch die Zugabe von Mannose<br />
hemmen (DE BUCK et al. 2003), so dass man von <strong>der</strong> mannosesensiblen Hämag-