Regulationsmechanismen von Oxacillinresistenz und Biofilmbildung ...

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lassen eine Aussage über die putative negative Regulationsfunktion von RsbW nicht zu.
Ein positiv regulierender Einfluss konnte allerdings sicher ausgeschlossen werden.
Möglicherweise führt die fehlende Regulation der σ B -Aktivität in den Mutanten
während des Wachstums zu einer konstitutiven Expression von sigB und somit zu einer
Überexpression von PIA.
Die mittels Northern Blot Hybridisierung gewonnenen Daten bezüglich der σ B -Aktivität
sollten auch mittels real time PCR überprüft werden. Da in Mutanten mit fehlender σ B -
Aktivität keines der beiden asp23 Transkripte nachgewiesen wurde (Abbildung 3.8 A),
konnte belegt werden, dass asp23 auch in S. epidermidis ausschließlich σ B -abhängig
transkribiert wird. Somit konnte asp23 als Indikator für die σ B -Aktivität in real time
PCR Untersuchungen verwendet werden. Mittels asp23-spezifischen Primern konnten
die in den Northern Blot Analysen erhobenen Daten ebenfalls mittels real time PCR
bestätigt werden (Abbildung 3.16). Zusammenfassend konnte somit für S. epidermidis
eine mit S. aureus und der zentralen Regulationskaskade von B. subtilis vergleichbare
Regulation der σ B -Aktivität dokumentiert und eine σ B -abhängige Regulation der
Biofilmbildung in S. epidermidis 1457 belegt werden (Abbildung 1.4).
4.2.2 Transduktion in unabhängige genetische Hintergründe
Für S. aureus bestehen widersprüchliche Daten bezüglich der Bedeutung einer σ B -abhängigen
Biofilmbildung 216, 259 . Eine σ B -abhängige Biofilmbildung konnte nur in einem
einzigen S. aureus Isolat unter speziellen Umweltbedingungen demonstriert werden 216 .
Vielmehr konnte gezeigt werden, dass SarA und nicht σ B für die Biofilmbildung
essentiell ist 259 . Somit stellt sich die Frage, ob es sich bei der in S. epidermidis 1457
beobachteten σ B -abhängigen Regulation der Biofilmbildung um einen Einzelfall oder
um ein generelles regulatives Prinzip in S. epidermidis handelt 121, 123 .
Um eine umfassendere Aussage über die Bedeutung einer σ B -abhängigen Biofilmbildung
in S. epidermidis treffen zu können, wurden die in S. epidermidis 1457
generierten Deletionsmutationen in den unabhängigen, Oxacillin-sensiblen genetischen
Hintergrund des klinischen Isolates S. epidermidis 8400 transduziert. Zusätzlich wurden
die in S. epidermidis 1457 generierten Deletionsmutationen in den unabhängigen,
Oxacillin-resistenten genetischen Hintergrund des klinischen Isolates S. epidermi-