Regulationsmechanismen von Oxacillinresistenz und Biofilmbildung ...

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4 Diskussion 92 sarA werden exklusiv, beziehungsweise teilweise σ B -abhängig transkribiert, wobei SarA einen positiven regulativen Einfluss auf die icaADBC Transkription besitzt. Außerdem wird für SarA auch ein posttranskriptioneller Einfluss auf die PIA Synthese angenommen. Die Bedeutung von SarA für die Virulenz von S. epidermidis konnte bisher nicht abschließend geklärt werden. Ovale stellen Proteine, Rechtecke Gene dar. Geknickte Pfeile repräsentieren σ A - beziehungsweise σ B -abhängige Promotoren (P A und P B ). B Negative Einflüsse sind rot, positive Einflüsse grün dargestellt. Die erhobenen Daten erlauben es, ein umfassenderes Modell der transkriptionellen und posttranskriptionellen Regulation der Biofilmbildung in S. epidermidis aufzustellen (Abbildung 4.1). Als ein möglicher Angriffspunkt einer therapeutischen Intervention im Rahmen Fremdkörper-assoziierter Infektionen konnte barAB als übergeordneter, für die Biofilmbildung essentieller Regulator identifiziert werden. 4.4 Einfluss von σ B auf die Oxacillinresistenz Infektions-assoziierte S. epidermidis Isolate besitzen, im Vergleich zu kommensalen Isolaten, neben dem icaADBC Operon signifikant häufiger das mecA Gen, welches eine Resistenz gegenüber allen β-Laktamantibiotika vermittelt und somit einen weiteren Virulenzfaktor darstellt 83 . Die Arbeitsgruppe von Mack et al. konnte zeigen, dass in dem heterogen Oxacillin-resistenten Stamm S. epidermidis 1057 eine Transposoninsertion in rsbU zu einer Abnahme der Oxacillin-resistenten Subpopulation führte 177 . Eine Inaktivierung von σ B in einem homogen Oxacillin-resistenten S. aureus Isolat führte zu einer erheblich verminderten Resistenz gegenüber Oxacillin 289 . Mit Hilfe der Transduktanten in S. epidermidis 1057 sollte der Einfluss des alternativen Sigmafaktors σ B auf die Expression der Oxacillinresistenz in S. epidermidis weiter untersucht werden. Mutanten mit fehlender, beziehungsweise stark verminderter σ B - Aktivität besaßen eine im Vergleich zum Wildtyp kleinere Oxacillin-resistente Subpopulation (Abbildung 3.26). Diese Daten belegen die Annahme, dass die Verminderung der Oxacillinresistenz durch eine σ B -abhängige Regulation und nicht über eine Regulation durch RsbU, beziehungsweise RsbV vermittelt wird. Mutanten mit einer Inaktivierung des Anti-Sigmafaktors RsbW bei intaktem sigB Gen boten im Gegensatz zum Wildtyp, interessanterweise eine homogene Expression der Oxacillinresistenz. Somit konnte erstmalig in Staphylokokken gezeigt werden, dass die Inaktivierung von
4 Diskussion 93 RsbW zu einer deutlich gesteigerten Oxacillinresistenz führt, wobei der größte Anteil der Population noch auf Agarplatten mit bis zu 50 µg/ml Oxacillin angezüchtet werden konnte. Für ein genaues Verständnis der σ B -abhängigen Expression der Oxacillinresistenz müssen die regulativen Mechanismen der Oxacillinresistenz in S. epidermidis noch detaillierter untersucht werden.
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