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202 Haematologica (ed. esp.), volumen 85, supl. 2, octubre 2000
mayor de riesgo de trombosis, y de este modo, poder
establecer pautas de tratamiento y profilaxis
adecuadas.
Embarazo como estado protrombótico:
alteración de la hemostasia durante
el embarazo
En el embarazo se producen diferentes alteraciones
fisiológicas que aumentan el riesgo de trombosis.
Todos los factores implicados en el desarrollo de
la trombosis de la ya conocida triada de Virchow: hipercoagulabilidad,
estasis venoso y daño vascular, se
dan conjuntamente en la mujer cuando está embarazada
4,13 . Las alteraciones del sistema hemostático
se traducen en un estado protrombótico. Se producen
incrementos de factores procoagulantes, como
factor von Willebrand, factor VIII, factor V, fibrinógeno
y el factor X. En cuanto al sistema fisiológico
inhibidor de la coagulación, hay un decremento de
la proteína S libre y también se produce una resistencia
adquirida a la proteína C activada 5,14-16 . Estos
cambios también se acompañan de una disminución
de la fibrinólisis, por un aumento de los inhibidores
de la activación del plasminógeno tipo 1 y 2.
Kjelber et al 15 en un estudio prospectivo en 48 mujeres
embarazas, han observado que se produce una
disminución de la resistencia a la proteína C activada.
Además también se evidenció, una discreta activación
de la coagulación, que se tradujo en un aumento
del fragmento F 1 + 2 de la protrombina, la fibrina
soluble y el dímero D. En cuanto al resto de
parámetros, el fibrinógeno, el factor VIII y los inhibidores
tipo 1 y 2 del activador del plasminógeno aumentaban
durante el embarazo. La proteína S y el
activador tisular del plasminógeno disminuían,
mientras que los niveles de proteína C permanecían
estables durante todo el embarazo. En otro estudio,
llevado a cabo por Eichinger et al 14 , en el que se
comparan los marcadores de hipercoagulabilidad
entre mujeres portadoras de la mutación factor V
Leiden y las no portadoras, describen que en ambos
grupos existía un aumento de la activación de la
coagulación y del sistema de la fibrinólisis, ya que
se produce un aumento del fragmento F 1 + 2 de la
protrombina, del complejo trombina-antitrombina,
y del dímero D, mientras que el potencial endógeno
de formación de trombina permanecía estable durante
todo el embarazo. No obstante, se observó
un mayor aumento de dímero D en las portadoras
del FVL que en el resto de las mujeres estudiadas.
Todos estos cambios que experimenta la mujer durante
el embarazo son un reflejo de la preparación
fisiológica que se producen en su organismo para el
momento del parto, pero dependiendo de diferentes
factores de riesgo adicionales, este cambio fisiológico
protrombótico puede derivar en el desarrollo de
un episodio de trombosis venosa en cualquier localización,
con riesgo incluso vital para la madre y/o
el feto.
Factores de riesgo en el embarazo
asociados al desarrollo de enfermedad
tromboembólica venosa
Dentro de los factores de riesgo de ETEV, se debe
distinguir entre los factores ambientales y los genéticos.
Factores de riesgo ambientales y/o adquiridos
Se sabe que hay un aumento del riesgo de ETEV en
mujeres con edad avanzada, multíparas, obesidad,
cesárea y en mujeres con complicaciones durante el
embarazo como eclampsia, u otros 2,17 . Bernstein et
al 8 , en un estudio retrospectivo, desarrollaron un sistema
de puntuación para determinar el riesgo de desarrollar
ETEV durante el embarazo en el que incluían
la edad, la masa corporal, historia personal de
trombosis, cirugía abdominal previa, enfermedades
sistémicas activas y grupo sanguíneo. En este estudio,
las mujeres con una puntuación alta, tenían
mayor riesgo de desarrollar ETEV.
Según el Royal College of Obstetricians of the UK 5 , los
factores de riesgo clínicos, asociados a un aumento
del riesgo de trombosis son: Edad superior a 35 años,
peso de la madre superior a 80 kg, pre-eclampsia,
multiparidad (> 4 embarazos), infección, enfermedades
importantes intercurrentes, cesárea electiva o
urgente, intervenciones quirúrgicas abdominales previas,
presencia de varices, enfermedad tromboembólica
previa e historia familiar (parientes de primer grado)
de tromboembolia venosa.
Mc Coll et al 5 , en un estudio retrospectivo en el
que recogieron información de 72.000 embarazos,
estableció la prevalencia de episodios de ETEV en
función de los factores de riesgo clínicos. De las
50 mujeres que presentaron trombosis, el 36 % no
asociaban ningún factor de riesgo clínico, el 24 %
asociaban 1 factor de riesgo, el 26 % asociaban 2 factores
clínicos de riesgo trombótico y el 14 %, 3 o más
factores de riesgo clínicos. El 20 % tenían historia familiar
previa de ETEV. Se detectó en un 24 % de las
mujeres causas de trombofilia congénita (incluyendo
déficit de antitrombina, proteína C y síndrome antifosfolípido).
Pero en un 28 % de los casos, no se encontró
ningún factor de riesgo ni clínico ni congénito
conocido (la PT20210A no fue estudiada).
Recientemente, Lanska et al 18 , han realizado un
estudio para identificar los posibles factores de riesgo
de accidentes cerebrales vasculares (ACV) y de
trombosis venosa intracraneal en el período del parto
y el puerperio. En una muestra de 1.405.015 partos,
estimaron un riesgo de 13,1 casos de ACV en el
período del parto y de 11,6 casos de trombosis venosa
intracraneal en el período del parto, por cada
100.000 embarazos. Los factores de riesgo intensamente
asociados a los ACV en el parto y puerperio,
fueron la hipertensión, el parto mediante cesárea y
los trastornos hidroelectrolíticos. En el caso de la
trombosis venosa intracraneal, en ambos períodos
del parto, los factores de riesgo más importantes