économique, l’utilisation <strong>de</strong> drogues, ainsi qu’une grossesse multip<strong>le</strong> (voir Chapitre I). Par ail<strong>le</strong>urs, l’infectionutérine et/ou l’inflammation sont souvent associées aux naissances prématurées [5].L’IMMATURITÉ DES SYSTÈMES LORS D’UNENAISSANCE PRÉMATURÉELa prématurité entraîne diverses conséquences médica<strong>le</strong>s sur <strong>le</strong> nouveau-né, la plus gran<strong>de</strong>complication étant associée à l’immaturité d’organes tels la peau, <strong>le</strong>s yeux, <strong>le</strong> cœur, <strong>le</strong> système digestif, <strong>le</strong>cerveau et <strong>le</strong> poumon. Fait important, l’analyse <strong>de</strong>s complications liées à l’immaturité <strong>de</strong> ces systèmes peutmener à l’i<strong>de</strong>ntification <strong>de</strong> critères permettant l’évaluation globa<strong>le</strong> <strong>de</strong> l’état <strong>de</strong> santé <strong>de</strong> l’enfant. Lesprincipaux effets <strong>de</strong> la prématurité sur ces systèmes sont résumés ci-<strong>de</strong>ssous, une emphase étant mise sur <strong>le</strong>poumon, puisque son immaturité est une cause majeure <strong>de</strong> morbidité et <strong>de</strong> mortalité et que sa maturationprésente une différence sexuel<strong>le</strong>.LA PEAUConstituant une barrière protectrice, la peau lorsqu’el<strong>le</strong> n’est pas mature peut être une cause <strong>de</strong>mortalité à la naissance. Or, cel<strong>le</strong>-ci n’est pas p<strong>le</strong>inement fonctionnel<strong>le</strong> avant la 34 e semaine <strong>de</strong> grossesse. Lesenfants nés prématurément sont plus sujets aux infections et à la déshydratation et peuvent donc souffrir d’undéséquilibre en é<strong>le</strong>ctrolytes et d’une thermorégulation déficiente. Il existe minima<strong>le</strong>ment trois composantesessentiel<strong>le</strong>s à l’établissement <strong>de</strong> l’imperméabilité <strong>de</strong> la peau : 1) la formation <strong>de</strong> l’enveloppe cornée (partiesuperficiel<strong>le</strong> <strong>de</strong> l’épi<strong>de</strong>rme), 2) l’extrusion <strong>de</strong> lipi<strong>de</strong>s jouant notamment un rô<strong>le</strong> structural dans la fonction <strong>de</strong>barrière hydrique <strong>de</strong> la peau, ainsi que 3) la mise en place <strong>de</strong>s jonctions intercellulaires mettant encommunication <strong>le</strong> contenu <strong>de</strong> cellu<strong>le</strong>s voisines. Diverses protéines sont impliquées dans ces processus <strong>de</strong>maturation [6-8]. Fait à noter, <strong>de</strong>s délais dans la formation et la maturation <strong>de</strong> la barrière cutanée ont étéobservés chez <strong>le</strong>s individus <strong>de</strong> sexe masculin comparativement à ceux <strong>de</strong> sexe féminin. Han<strong>le</strong>y et al. suggèrentque cette différence sexuel<strong>le</strong> est sous l’influence <strong>de</strong>s androgènes [9].LES YEUXLa rétinopathie <strong>de</strong> la prématurité est une <strong>de</strong>s causes majeures <strong>de</strong> non-voyance chez <strong>le</strong>s nouveau-nés.Cette maladie est causée par un défaut <strong>de</strong> la formation <strong>de</strong>s vaisseaux sanguins (vascularisation) <strong>de</strong> la rétinepouvant mener à une perte complète <strong>de</strong> la vue. Une concentration anorma<strong>le</strong> en oxygène, perturbantl’expression <strong>de</strong> certains facteurs impliqués dans la vascularisation, est à l’origine <strong>de</strong> cette maladie qui secaractérise par une prolifération anorma<strong>le</strong> <strong>de</strong>s tissus fibro-vasculaires aux limites <strong>de</strong> la rétine vascularisée etnon vascularisée. Il est suggéré que cette vascularisation anorma<strong>le</strong> <strong>de</strong> la rétine soit principa<strong>le</strong>ment menée parla synthèse loca<strong>le</strong> d’une protéine appelée facteur <strong>de</strong> croissance vasculaire endothélial A (VEGF-A).LE SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE33
Le canal artériel crée une jonction entre l’aorte et l’artère pulmonaire chez <strong>le</strong> fœtus. Il est essentiel aubien-être fœtal permettant à 90 % du sang circulant dans <strong>le</strong> ventricu<strong>le</strong> droit <strong>de</strong> dévier la haute résistance du litvasculaire pulmonaire. Ainsi, peu <strong>de</strong> sang circu<strong>le</strong> dans <strong>le</strong>s poumons du fœtus. La persistance du canal artérie<strong>le</strong>st la pathologie cardiovasculaire la plus fréquente chez <strong>le</strong>s enfants prématurés. L’inci<strong>de</strong>nce <strong>de</strong> cette anomalieest plus fréquente à <strong>de</strong>s âges gestationnels inférieurs, affectant plus <strong>de</strong> 60 % <strong>de</strong>s enfants nés avant la 28 esemaine [10]. Chez l’enfant né à terme, la fermeture commence quelques heures après la naissance et secomplète après 72 heures. Par contre, el<strong>le</strong> se fait plus <strong>le</strong>ntement chez <strong>le</strong>s prématurés. Il est reconnu que <strong>le</strong>sprostaglandines, qui sont <strong>de</strong>s agents <strong>de</strong> signalisation cellulaire, jouent un rô<strong>le</strong> essentiel dans <strong>le</strong> maintien <strong>de</strong> cecanal durant la vie fœta<strong>le</strong> [10]. Lorsque <strong>le</strong> fœtus se rapproche du terme, l’augmentation <strong>de</strong> la tension enoxygène et la diminution <strong>de</strong> la sensibilité du canal à la prostaglandine PGE2 facilitent la fermeture du canalartériel. Par conséquent, <strong>le</strong> recours à <strong>de</strong>s agents limitant la production <strong>de</strong> PGE2 (<strong>le</strong>s inhibiteurs <strong>de</strong>scyclooxygénases, p. ex. l’indométacine) chez <strong>le</strong>s prématurés est une alternative thérapeutique potentiel<strong>le</strong>.L’INTESTINL’entérocolite nécrosante (NEC) se caractérise par l’apparition <strong>de</strong> lésions nécrosantes (perte <strong>de</strong> tissu<strong>de</strong> la muqueuse) susceptib<strong>le</strong>s d’évoluer vers une perforation <strong>de</strong> l’intestin; c’est l’une <strong>de</strong>s principa<strong>le</strong>s causes <strong>de</strong>morbidité 12 et <strong>de</strong> mortalité chez <strong>le</strong>s prématurés. El<strong>le</strong> affecte environ 5 % <strong>de</strong>s enfants nés à moins <strong>de</strong> 36semaines <strong>de</strong> grossesse et peut occasionner jusqu’à 50 % <strong>de</strong> mortalité. À maturité, <strong>le</strong> tractus gastro-intestinaljoue un rô<strong>le</strong> <strong>de</strong> défense contre <strong>le</strong>s invasions bactériennes. Par contre, chez <strong>le</strong>s prématurés, l’épithélium 13intestinal (la première couche interne <strong>de</strong> cellu<strong>le</strong>s <strong>de</strong> l’intestin) ne peut remplir son rô<strong>le</strong> <strong>de</strong> barrière physique.En effet, plusieurs fonctions épithélia<strong>le</strong>s sont alors incomplètes ou tota<strong>le</strong>ment absentes chez <strong>le</strong> prématuré. Unmucus, dont la composition et la production vont évoluer pendant la maturation <strong>de</strong> l’intestin, est produit par<strong>le</strong>s cellu<strong>le</strong>s épithélia<strong>le</strong>s et son rô<strong>le</strong> est <strong>de</strong> prévenir l’invasion bactérienne. Un déficit en mucus favorise donc <strong>le</strong>développement d’une NEC. De plus, une augmentation <strong>de</strong> la perméabilité <strong>de</strong> l’épithélium intestinal associée àl’immaturité peut faciliter la propagation <strong>de</strong> l’infection. La sécrétion <strong>de</strong> certaines molécu<strong>le</strong>s <strong>de</strong> communicationintercellulaire (<strong>de</strong>s cytokines) peut aussi varier selon <strong>le</strong> <strong>de</strong>gré <strong>de</strong> maturation <strong>de</strong> l’épithélium. Par exemp<strong>le</strong>,l’inter<strong>le</strong>ukine 8, plus fortement sécrétée par <strong>le</strong>s cellu<strong>le</strong>s épithélia<strong>le</strong>s immatures que matures, favorise lacasca<strong>de</strong> inflammatoire d’une infection <strong>de</strong> type NEC. Chez <strong>le</strong>s prématurés, <strong>le</strong> pH <strong>de</strong> l’estomac est initia<strong>le</strong>menttrès é<strong>le</strong>vé et diminue (<strong>de</strong>vient donc plus aci<strong>de</strong>) avec la maturation. Or, l’acidité gastrique est une défense12 Nombre absolu ou relatif <strong>de</strong> mala<strong>de</strong>s dans un groupe donné et pendant un temps déterminé.13 Tissu non vascularisé constitué d'une ou plusieurs couches <strong>de</strong> cellu<strong>le</strong>s collées <strong>le</strong>s unes aux autres, sansespaces ni liqui<strong>de</strong> interstitiels, qui recouvre et protège la surface externe du corps ainsi que ses cavitésnaturel<strong>le</strong>s, ou qui forme la partie sécrétoire <strong>de</strong>s glan<strong>de</strong>s.34
- Page 7 and 8: REMERCIEMENTSBien que leurs noms ne
- Page 9 and 10: INTRODUCTIONAu cours des dernières
- Page 11 and 12: L’influence de la prématurité e
- Page 13 and 14: INTRODUCTIONL’accouchement préma
- Page 15 and 16: Tableau 2Statistiques de survie des
- Page 17 and 18: indiquent que l’obésité réduir
- Page 19 and 20: Tableau 5Percentiles des poids (g)
- Page 21 and 22: détresse respiratoire que les peti
- Page 23 and 24: confirmée par plusieurs autres ess
- Page 25 and 26: Références1. Reed DM, Stanley FJ:
- Page 27 and 28: 32. Honest H, Bachmann LM, Ngai C,
- Page 29 and 30: L’influence de la prématurité e
- Page 31 and 32: laboratoire du Dr Yves Tremblay. El
- Page 33: Introductionlusieurs paramètres pe
- Page 37 and 38: Figure 1. Histologie du poumon de s
- Page 39 and 40: cette variation allélique. D’aut
- Page 41 and 42: Chez le rat, la DHT réduit, dans d
- Page 43 and 44: les mécanismes subtils de la matur
- Page 45 and 46: Signaux de communication entre le m
- Page 47 and 48: FONDEMENTS BIOMÉDICAUX DES THÉRAP
- Page 49 and 50: L’OCCLUSION TRACHÉALECette techn
- Page 51 and 52: 16. Derin, B.G., et al., Immunohist
- Page 53 and 54: 49. Nielsen, H.C., H.M. Zinman, and
- Page 55 and 56: 80. Bahasadri, S. and N. Changizi,
- Page 57 and 58: 111. Tremblay, L.O., et al., Respir
- Page 59 and 60: L’influence de la prématurité e
- Page 61 and 62: INTRODUCTIONAlors que les médias n
- Page 63 and 64: scolaire professionnelle et ils ont
- Page 65 and 66: l’âge de 6 ans présenteraient a
- Page 67 and 68: S’il s’agit en plus d'un enfant
- Page 69 and 70: RÉFÉRENCES1. O'Shea TM, Kuban KC,
- Page 71 and 72: 31. Garel M, Bahuaud M, Blondel B:
- Page 73 and 74: PRÉSENTATION DE L'AUTEUREMireille
- Page 75 and 76: non) et selon les décisions prises
- Page 77 and 78: L’ÊTRE HUMAIN ET LA SÉLECTION N
- Page 79 and 80: pratiques aient évolué depuis ce
- Page 81 and 82: survivants soient disponibles, des
- Page 83 and 84: de certitude scientifique sur les r
- Page 85 and 86:
LA PLACE DES PARENTSPlusieurs group
- Page 87 and 88:
l’équipe soignante. Dans ces mom
- Page 89 and 90:
ANNEXE 1Définitions de concepts cl
- Page 91 and 92:
17. Chervenak, F. A., McCullough, L
- Page 93 and 94:
REMERCIEMENTS DE LA PART DE L'AUTEU
- Page 95 and 96:
INTRODUCTIONÀ mesure que les progr
- Page 97 and 98:
dans l’affaire Tremblay c. Daigle
- Page 99 and 100:
La viabilité est conditionnelle à
- Page 101 and 102:
consentement aux soins du prématur
- Page 103 and 104:
libre et éclairé 52 ;Nul ne peut
- Page 105 and 106:
sont uniques selon son âge et sa c
- Page 107 and 108:
18 Tremblay c. Daigle, [1989] 2 R.C
- Page 109 and 110:
45 Robert P.KOURI, Suzanne PHILIPS-
- Page 111 and 112:
L’influence de la prématurité e
- Page 113 and 114:
critères de nature clinique et ép
- Page 115 and 116:
qualité de vie acceptable. Ainsi,
- Page 117 and 118:
RÉFÉRENCESOuvrages générauxVers