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contrôle d’enzymes de la matrice (les métalloprotéinases; MMPs) et de leurs inhibiteurs spécifiques, lesinhibiteurs tissulaires des métalloprotéinases (TIMPs). De nombreux travaux confirment l’implication de cesmolécules dans la morphogenèse et le développement du poumon du rat [17-19], du lapin [18, 20], de lasouris [17, 20, 21] et de l’humain [22]. Une modification du système MMPs/TIMPs peut donc mener à unemorphologie pulmonaire anormale ou pathologique [23]. Ces différents facteurs, de par leurs implicationsdans le développement pulmonaire, pourraient éventuellement devenir des cibles thérapeutiques.ADAPTATION À LA VIE AÉRIENNE ET PERTURBATIONSLe plus grand changement auquel le fœtus sera confronté lors de la naissance est le passage d’unenvironnement aqueux (utérus) à un environnement gazeux (l’extérieur du corps de la mère); ceci requiertune adaptation morphologique importante du poumon. C’est en fin de grossesse que les mécanismes dematuration pulmonaire, par exemple la réabsorption du liquide intrapulmonaire et la production dusurfactant, préparent le fœtus à sa première respiration et aux échanges gazeux. Parmi les affectionsrespiratoires du nouveau-né, on note 1) le syndrome de détresse respiratoire (SDR), 2) la détresse respiratoiretransitoire (défaut dans la réabsorption des fluides pulmonaires), 3) le syndrome d’aspiration du méconium et4) l’infection d’origine materno-fœtale. Les deux premières affections seront brièvement présentées.●La détresse respiratoire du nouveau-né ou maladie des membranes hyalinesL’une des complications les plus courantes associées à la prématurité est le syndrome de détresserespiratoire du nouveau-né (SDR) ou maladie des membranes hyalines. En effet, cette pathologie compte pour75 % des cas de mort précoce et des maladies pulmonaires chroniques chez les enfants nés prématurément[13]. L’immaturité pulmonaire est caractérisée par une déficience dans la synthèse et la production dusurfactant. Ce déficit peut entraîner un affaissement des alvéoles, qui se distendent moins bien, et parconséquent une réduction de la capacité pulmonaire. Les enfants les plus susceptibles de souffrir de déficiencepulmonaire naissent entre la 24 e et la 28 e semaine de grossesse et possèdent un poids extrêmement faible à lanaissance (c.-à-d. ≤ 1000 g) [24]. Il est à noter que plus un enfant naît précocement, plus la sévérité et lamorbidité du SDR sont élevées. En effet, l’occurrence du SDR, sous toutes ses formes, de la plus légère à la plussévère, est de 80 % pour les enfants nés à 28 semaines de grossesse et moins, 65 % pour les enfants nés entre29 et 30 semaines et 25 % pour ceux nés entre 31 et 34 semaines [25].Plusieurs facteurs influencent l’incidence du SDR. On peut mentionner la prématurité, le sexemasculin, le diabète maternel, l’ethnicité blanche versus noire, l’asphyxie périnatale ainsi que les grossessesmultiples [26, 27]. Aussi, plusieurs facteurs génétiques jouent un rôle dans la détermination de la susceptibilitéau SDR [28]. Par exemple, les différences raciales relatives à cette susceptibilité s’expliquent par la distributionallélique (relative aux diverses formes possibles d'un gène) des gènes SP-A et SP-B [29, 30]. Une analyse desallèles du gène SP-A dans une population a démontré que certaines augmentent, tandis que d’autres réduisentla susceptibilité au SDR. Par contre, seuls les enfants nés avant la 32 e semaine de la grossesse sont affectés par37