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cette variation allélique. D’autres études ont démontré que chez l’humain, l’absence du gène SP-B mène à unpatron de synthèse des protéines alvéolaires qui est mortel [31].Il est bien établi chez plusieurs espèces que la maturation du poumon, mesurée par la synthèse et lasécrétion du surfactant, est retardée chez les fœtus masculins comparativement aux fœtus féminins [32]. Chezles bébés prématurés, un déficit en surfactant contribue considérablement au développement du SDR et de labronchodysplasie pulmonaire, cette dernière étant caractérisée par un développement anormal de lastructure pulmonaire. Ainsi, les garçons prématurés sont davantage à risque de développer un SDR et d’enmourir [33]. Plusieurs études suggèrent que la présence des hormones mâles (androgènes) chez les fœtusgarçons serait à la base de cette différence sexuelle. On sait maintenant que les hormones sexuelles exercentun contrôle sur le développement pulmonaire pendant les périodes fœtale et néonatale. Une section portantsur les androgènes et le SDR sera présentée plus loin dans ce chapitre.●La détresse respiratoire transitoire et la réabsorption épithéliale du liquide pulmonaireDans l’utérus, l’approvisionnement du fœtus en oxygène se fait par l’intermédiaire du placenta. Eneffet, durant le développement fœtal, les poumons des mammifères sont des organes sécrétoires quieffectuent des mouvements semblables aux mouvements respiratoires, sans effectuer d’échange gazeux [34].Plusieurs études ont démontré que très tôt en grossesse (6 semaines), l’épithélium broncho-pulmonaireproduit un liquide entraînant une expansion du poumon [34]. Un volume adéquat de ce liquide est primordialpour la croissance et le développement normal de l’organe [35-37]. Par contre, dans un environnement aérien,les alvéoles doivent rester ouvertes et être dépourvues de liquide afin que les échanges gazeux s’effectuent defaçon optimale. À la naissance, la réabsorption du liquide pulmonaire est donc cruciale pour la survie del’individu. Pour ce faire, une modification des forces osmotiques intrapulmonaires doit être mise en place.L’épithélium pulmonaire distal qui sécrétait des ions chlorure se transforme en un épithélium d’absorption desions sodium. En effet, la réabsorption du liquide pulmonaire fœtal se fait principalement par l’intermédiairedes canaux protéiques ENaC (canaux sodiques épithéliaux) [38]. Selon les études réalisées jusqu’à présent, lespneumocytes de type II seraient impliqués dans l’homéostasie du liquide pulmonaire en régulant activement letransport du sodium. Le transport ionique s’effectuerait principalement par ces cellules, les pneumocytes detype I fournissant plutôt une route pour l’absorption de l’eau. Cependant, les pneumocytes de type Iconstituent environ 95 % de la surface d’échange pulmonaire chez l’humain et une étude récente [39] suggèreque ces cellules contribueraient aussi au transport actif du sodium [40-42].38