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Signaux de communication entre le mésenchyme et l’épithéliumDurant la maturation pulmonaire, certaines cellules formant le mésenchyme, les fibroblastesinterstitiels, évoluent vers deux voies principales de spécialisation: lipofibroblastique ou myofibroblastique 26 .L’équilibre entre les sous-populations fibroblastiques est important dans la communication entre lemésenchyme et l’épithélium, cette communication étant un déterminant crucial de la maturation pulmonaire.L’étude des interactions cellulaires associées à cette maturation pourrait conduire à l’identification demarqueurs de maturité. Par exemple, la sécrétion par les fibroblastes d’une protéine appelée neuréguline-1βaugmente pendant la période de maturation et stimule l’activité des pneumocytes de type II, qui sontimpliqués dans la production du surfactant [95]. Mentionnons aussi l’α-actine, une protéine du muscle lisse (α-SMA) dont l’expression est régulée par des interactions mésenchyme-épithélium. La protéine α-SMA est unmarqueur des cellules du muscle lisse et des myofibroblastes et elle permet de suivre leur distribution dans letissu [96-98]. Elle est également en association avec le processus de ramification et de formation des alvéoleset elle est nécessaire à l’évolution structurale du poumon.Éléments de la matrice extracellulaireCertaines protéines sont impliquées dans les interactions entre les cellules épithéliales et la matriceextracellulaire (membrane séparant les cellules épithéliales du milieu conjonctif ambiant) et jouent un rôle clédans la modulation de la morphogenèse des embranchements et dans l’évolution fonctionnelle de certainescellules [99, 100]. Par exemple, la fibronectine et un récepteur spécifique de la laminine, l’intégrine βimpliqués dans le remodelage de structures spécifiques du poumon. Or, l’expression de ces protéines diminuependant le développement [16].On a vu qu’une modification du système des métalloprotéinases de la matrice extracellulaire (MMPs)et de leurs inhibiteurs spécifiques, les inhibiteurs tissulaires des métalloprotéinases (TIMPs), peut conduire àune morphologie pulmonaire anormale ou pathologique [23]. Ajoutons que les poumons des patients atteintsd’hernie diaphragmatique congénitale 27 présentent une morphologie anormale à la naissance et présententdes différences dans la distribution de l’expression des MMPs et TIMPs par rapport aux poumons normaux26 Fibroblaste : cellule fixe du tissu conjonctif, fusiforme ou étoilée, responsable de la formation des fibrescollagènes, de la réticuline ou de l’élastase et responsable de l'élaboration de la plupart des composants de lamatrice extracellulaire. Les fibroblastes peuvent se différencier en myofibroblastes (métabolisme associé auxmuscles) ou en lipofibroblastes (métabolisme associé aux tissus adipeux).27 Absence de fermeture du canal pleuropéritonéal (canal transitoire reliant l’abdomen et le thorax) causantune pression différente entre les deux compartiments. Les organes de l'abdomen se déplacent alors dans lethorax entraînant un développement insuffisant des poumons.44