гинекология с обл без приложения

More documents

Recommendations

Info

‘7 (108) сентябрь 2017 г. ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 29 намические показатели были стабильными (АД в пределах 145–150/85 мм рт. ст. на фоне гипотензивных препаратов и перманентной магнезиальной терапии), диурез адекватный. Но лабораторные данные обнаружили значительные отклонения от нормативных значений. Была выявлена выраженная тромбоцитопения — 56*10 9 /л при нормальном уровне остальных показателей гемостазиограммы. Также имелись многочисленные биохимические маркеры нарушения функций печени и почек, метаболических сдвигов, клеточного повреждения: повышенные уровни ЛДГ (2300 Ед/л), АсТ (165,8 Ед/л), амилазы (561,5 Ед/л) креатинина, мочевой кислоты и мочевины (225,3 ммол/л, 551.4 ммоль/л и 10,5 ммоль/л соответственно). Протеинурия достигала 6,6 г/л. Уровень общего белка был снижен до 46 г/л, гемоглобин составил 90 г/л. Свидетельством гемолитических событий оказались низкий показатель гаптоглобина (0,1 г/л) и повышение содержания шизоцитов в мазке крови до 1 %. Ультразвуковое исследование показало наличие эхо-признаков двустороннего гидроторокса, паранефротического отека справа, перегибов, утолщения стенок и застойных явлений желчного пузыря, незначительной пиелокаликоэктазии правой почки, пиелоэктазии левой почки, незначительного увеличения поджелудочной железы. Женщина была осмотрена невропатологом, согласно заключению которого имелась энцефалопатия сложного генеза в форме двухсторонней пирамидальной недостаточности. Окулист установил наличие экссудативной отслойки сетчатки обоих глаз. Таким образом, совокупность клинических и лабораторных критериев позволила сделать заключение, что у данной пациентки развился синдром тромботической микроангиопатии — ТМА. Подтверждением тому были тромбоцитопения, микроангиопатическая гемолитическая анемия и нарушение функции почек, печени, ЦНС. Далее требовалось установить причину, которая привела к развитию синдрома ТМА, так как выявление главного патогенетического механизма в большой мере способствует оптимизации терапии. Наиболее вероятной причиной казался HELLP-синдром, развившийся в послеоперационном периоде на фоне предшествующей преэклампсии. Известно, что данная патология может стартовать не только во время беременности, но часто и после родоразрешения. При этом в подобных случаях значительно возрастает риск развития острой почечной и дыхательной недостаточности [12]. Итак, HELLP-синдром 3-го класса (с почечно-печеночной недостаточностью) был выбран в качестве основного диагноза и в соответствии с протоколом была начата базовая комплексная терапия [13]. Находясь в палате интенсивной терапии, пациентка получала: гептрал 400 мг в/в, гордокс 500 тыс *2 р/д , Sol. MgSO4 25 % — 20.0 в/в через инфузомат, преднизалон 60 мг * 4 р/д в/в в первые 3 дня лечения, глюкозу 5 % — 600,0 + инсулин 0,06, допегит по 250 мг — 3 р/д, венофер 15,0 + физ. р-р 200,0 в/в, меронем 1 г * 2 р/д . Начиная с третьих суток после операции на фоне лечения наметилась положительная динамика. Улучшалось самочувствие, постепенно восстанавливалась зрительная функция, уменьшились проявления геморрагического синдрома, который включал в себя гематурию и мелену. Также наблюдалась тенденция к нормализации биохимического статуса. На 5-е сутки послеоперационного периода уровень тромбоцитов достиг 105*10 9 /л. Полностью купировались геморрагические проявления. Это позволило начать терапию, направленную на профилактику ВТЭО. Был назначен клексан в дозе 0,2 мл п/к один раз в сутки (в соответствии с массой тела женщины). Однако через 3 суток от начала этой терапии вновь появились геморрагические проявления в виде обширных внутрикожных кровоизлияний на верхних и нижних конечностях, ягодицах и животе. Снизился уровень гемоглобина, незначительно уменьшилось количество тромбоцитов. По-видимому, даже небольшая доза НМГ способна спровоцировать острую дисфункцию тромбоцитов у пациентки, перенесшей ТМА. Несмотря на ятрогенный геморрагический эпизод, в целом общая динамика состояния женщины носила очевидный положительный характер и на 1-е сутки после операции она была выписана домой. Это позволило исключить наличие аГУС, так как известно, что течение атипического гемолитико-уремического синдрома прогрессивно утяжеляется, если не применяется специфическая терапия моноклональными антителами. Кроме того, определение компонентов системы комплимента С3 и С4 показало их нормальные значения (0,89 г/л и 0,17 г/л соответственно). В ходе наблюдения за пациенткой был отвергнут и диагноз ТТП. Оценка активности фактора ADAMTS-13 показала, что его уровень составил 19 %. При отсутствии антител к фактору ADAMTS-13 подобный уровень активности является недостаточно низким для подтверждения диагноза тромботической тромбоцитопенической пурпуры. Последней из наиболее вероятных причин ТМА, которую следовало исключить в данном случае, был КАФС. У женщины не было характерных для антифосфолипидного синдрома анамнестических данных. Поэтому показаний для определения АФА до и во время настоящей беременности не было, соответственно аутоиммунный статус был неизвестен. Однако КАФС может реализоваться даже в условиях предшествующего отсутствия антифосфолипидных антител. Обследование, которое было рекомендовано пациентке, выполнялось на протяжении нескольких месяцев и дало следующие результаты. В крови не было обнаружено антител к кардиолипину классов IgG/IgM, антител к аннексину Y (А5) класса IgM, антител к ФС-протромбиновому комплексу (PS-PT) IgG/IgM. Отсутствовал волчаночный антикоагулянт. При этом суммарные антитела к бета 2-гликопротеину 1 (IgG+M +А) неоднократно определялись в высоких титрах в динамике за 14 месяцев. В частности, через 7 месяцев после родов их уровень составил 82.03 ОЕд/мл (при норме 0,00-20,00), через 10 месяцев — 100,99 ОЕд/мл, через 14 месяцев — 66,7 ОЕд. Известно, что антитела к бета 2-гликопротеину 1, даже если они присутствуют в изолированном виде, ассоциированы с самым низким уровнем живорождений и самой высокой частотой преэклампсии, а также задержкой роста плода и мертворождением. Наличие высоких титров этих антител в 4,4 раза повышает шансы неэффективности терапии и потерь беременности [14, 15]. Таким образом, полученные в ходе обследования результаты позволили нам ретроспективно верифицировать диагноз КАФС. Очевидно, что в основе патогенетической цепочки в данном наблюдении лежало два события: исходное наличие преэклампсии и операционная травма, сыгравшая роль триггера у женщины со скомпрометирован- АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ
30 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА ‘7 (108) сентябрь 2017 г. ным аутоиммунным статусом. Нельзя не оценивать и проспективную пользу установленного диагноза АФС, а именно возможность прогнозировать риски и выбирать рациональную терапию с ранних сроков при последующих беременностях. Таким образом, данный клинический пример демонстрирует важность точной диагностики базовой патологии, приводящей к развитию универсального синдрома тромботической микроангиопатии. ЛИТЕРАТУРА 1. Igarashi T., Ito S., Sako M., Saitoh A., Hataya H., Mizuguchi М., Morishima T., Ohnishi K., Kawamura N., Kitayama H., Ashida A., Kaname S., Taneichi H., Tang J., Ohnishi M.; Study group for establishing guidelines for the diagnosis and therapy of hemolytic uremic syndrome. Guidelines for the management and investigation of hemolytic uremic syndrome. ClinExpNephrol. 2014 Aug;18(4):525–57. 2. Scully M., Cataland S., Coppo P., de la Rubia J. Friedman K.D., Kremer Hovinga J., Lämmle B., Matsumoto M., Pavenski K., Sadler E., Sarode R., Wu H.; International Working Group for Thrombotic Thrombocytopenic Purpura. Consensus on the standardization of terminology in thrombotic thrombocytopenic purpura and related thrombotic microangiopathies.J ThrombHaemost. 2017 Feb; 15(2):312–320. 3. Fakhouri F., Vercel C., Frémeaux-Bacchi V. Obstetric nephrology:AKI and thrombotic microangiopathies in pregnancy. Clin. J. Am.Soc. Nephrol. 2012; 7 (12): 2100–6. 4. Scully M., Cataland S., Coppo P., e al. International Working Group for Thrombotic Thrombocytopenic Purpura. Consensus on the standardization of terminology in thrombotic thrombocytopenic purpura and related thrombotic microangiopathies. J ThrombHaemost. 2017 Feb; 15(2):312–322. 5. E Goicoechea de Jorge & Matthew C Pickering Kidney International. 2010; 78, 721–723. 6. Коротчаева Ю.В. и соавт. «Акушерский» атипический гемолитико-уремический синдром: трудный диагноз? Архив акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева. 2015; 2 (2): 36–41. 7. Mannucci P.M., Peyvandi F.В. TTP and ADAMTS13: when is testing appropriate? Hematol. Am. Soc. Hematol. Educ. Program. 2007: 121–6. 8. Rodger M., Sheppard D., Gándara E., Tinmouth A. Haematological problems in obstetrics. Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2015; 29(5): 671–84. 9. Бицадзе В.О. и соав. Катастрофический антифосфолипидный синдром. Вопросы патогенеза //Акушерство, гинекология и репродукция. 2015; N2: c. 32–53. 10. Vora S.K., Asherson R.A., Erkan D. Catastrophicantiphospholipidsyndrome. JIntensiveCare Med. 2006; 21: 144–159. 11. Cervera R., Bucciarelli S., Plasin M.A. et al. Catastrophic antiphospholipid syndrome (CAPS): descriptive analysis of a series of 280 patients from the «CAPS Registry» // J Autoimmun. 2009. Vol. 32 (3–4). P. 240–245. 12. Макацария А.Д., Бицадзе В.О., Хизроева Д.Х. HELLP- СИНДРОМ. Акушерство, гинекология и репродукция. 2014; N2: c. 61–68. 13. Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия. Клинические рекомендации (протокол лечения). МЗ РФ, № 15-4/10/2-3483 от 07.06.2016. 72 с. 14. Saccone G. Et al. Antiphospholipidantibodyprofilebasedobstetricoutcomes ofprimaryantiphospholipidsyndrome: the PREG- NANTS study. Am J Obstet Gynecol. 2017 Jan. 15. Latino J.O. et al. Pregnancy failure in patients with obstetric antiphospholipid syndrome with conventional treatment: the influence of a triple positive antibody profile. Lupus. 2017 Jan НОВОЕ В МЕДИЦИНЕ. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ МУТАЦИЯ ЗАЩИЩАЕТ ФИНОК ОТ ПРЕЭКЛАМПСИИ Ученые выяснили, что среди финских женщин сравнительно высокий процент обладает генетической мутацией, защищающей от преэклампсии. К такому выводу пришли ученые Хельсинкского университета. Причины появления преэклампсии современной науке пока не удалось достоверно выяснить, но известно, что болезнь как-то связана с белком sFlt-1. Финские ученые изучили данные генома 600 пострадавших от преэклампсии беременных и 2 тыс. здоровых женщин. Они выяснили, что в случаях, когда в кодирующем этот белок гене есть два однонуклеотидных полиморфизма, значительно сокращается риск преэклампсии. Среди финок около 5% являются носительницами такой мутации — это более чем в десять раз больше, чем среди женщин других народов. Недавние исследования показали, что снизить риск преэклампсии в некоторых случаях помогает прием аспирина. Источник: riaami.ru АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ
Page 1 and 2: Íàу÷но-ïрàкти÷ески
Page 3 and 4: 2 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИ
Page 11 and 12: 10 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕД
Page 29: 28 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕД
Page 81 and 82:
80 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕД
Page 83 and 84:
Page 85 and 86:
Page 87 and 88:
Page 89 and 90:
Page 91 and 92:
Page 93 and 94:
Page 95 and 96:
Page 97 and 98:
Page 99 and 100:
Page 101 and 102:
Page 103 and 104:
Page 105 and 106:
Page 107 and 108:
Page 109 and 110:
Page 111 and 112:
Page 113 and 114:
Page 115 and 116:
Page 117 and 118:
Page 119 and 120:
Page 121 and 122:
Page 123 and 124:
Page 125 and 126:
Page 127 and 128:
Page 129 and 130:
Page 131 and 132:
Page 133 and 134:
Page 135 and 136:
Page 137 and 138:
Page 139 and 140:
Page 141 and 142:
Page 143 and 144:
Page 145 and 146:
Page 147 and 148:
Page 149 and 150:
Page 151 and 152:
Page 153 and 154:
Page 155 and 156:
Page 157 and 158:
Page 159 and 160:
Page 161 and 162:
Page 163 and 164:
Page 165 and 166:
Page 167 and 168:
Page 169 and 170:
Page 171 and 172:
Page 173 and 174:
Page 175 and 176:
Page 177 and 178:
Page 179 and 180:
Page 181 and 182:
Page 183 and 184:
Page 185 and 186:
Page 187 and 188:
Page 189 and 190:
Page 191 and 192:
Page 193:
show all

гинекология с обл без приложения

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?