гинекология с обл без приложения

‘7 (108) сентябрь 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 83
у 55 (24,1 %) пациенток с бесплодием. В группе
с неудачными ЭКО в анамнезе циркуляцию АФА
имели 41,3 % пациенток. Изолированно АФА были
выявлены только у 7 (5,6 %) пациенток, в остальных
случаях ― комбинированно с генетическими
тромбофилическими мутациями и полиморфизмами
(37,7 %). У 32 (14,0 %) пациенток с бесплодием
и у 14 (11,1 %) с неудачами ЭКО в анамнезе циркуляция
антифосфолипидных антител имела место
одновременно с присутствием и генетических мутаций
и гипергомоцистеинемии.
Гипергомоцистеинемия была выявлена у 88
женщин, во всех случаях она выявлялась у пациенток
с мутацией MTHFR C677T и другими генетическими
дефектами гемостаза. В исследуемых группах
была обнаружена у 53 пациенток с бесплодием
и 27 пациенток с неудачами ЭКО, что составило
23,2 % и 23,8 % соответственно (табл. 2).
Была проанализирована распространенность
комбинированных форм тромбофилии для наиболее
часто выявляемых у пациенток исследуемых
групп генетических мутаций и полиморфизмов:
PAI-I, «I/D» в гене тканевого активатора плазминогена
«807» GT тромбоцитарного рецептора GpIa,
«I/D» в гене ангиотензинпревращающего фермента,
«455G/A» в гене фибриногена (табл. 3).
Еще одной часто выявляемой тромбофилической
мутацией был полиморфизм «-455G/A» в гене
фибриногена. Комбинированно с АФА указанный
полиморфизм выявлялся у 21 (9,2 %) пациентки.
При этом в 8 (3,5 %) случаях это была гомозиготная
форма полиморфизма гена фибриногена, в 12
(5,7 %) ― гетерозиготная форма.
В группе женщин с неудачами ЭКО в анамнезе
циркуляция АФА выявлялась комбинированно с полиморфизмом
PAI-I у 30 пациенток, что составило
Таблица 2.
Частота и структура гипергомоцистеинемии и факторов тромбофилии у пациенток с неудачами
ЭКО
Генетические мутации
I группа
n=228
II группа
n=126
Группа сравнения
n=50
Контрольная
группа
n=50
n % n % n % n %
Гипергомоцистеинемия 53 23,2 30 23,8 3 6 2 5
Гипергомоцистеинемия + генетические
факторы
Гипергомоцистеинемия + генетические
формы + АФС
53 23,2 30 23,8 3 6 2 4
32 14,0 14 11,1 1 2 - -
Таблица 3.
Частота сочетания циркуляции АФА с наиболее распространенными полиморфизмами
у обследованных пациенток
Спектр АФА
I группа
n=228
II группа
n=126
Группа
сравнения
n=50
Контрольная
группа
n=50
n % n % n % n %
АФА + полиморфизм PAI-I 41 18,0 30 23,8 1 2 1 2
Гомозиготная «6754G/4G» + АФА 22 9,6 23 18,3 - - 1 2
Гетерозиготная форма + АФА 19 8,3 7 5,6 1 2 - -
АФА + полиморфизм в гене фибриногена
«-455G/A»
21 9,2 16 12,7 2 4 1 2
Гомозиготная форма + АФА 8 3,5 6 4,8 1 2 - -
Гетерозиготная форма + АФА 13 5,7 10 7,9 1 2 1 2
АФА + полиморфизм «I/D» в гене тканевого
активатора плазминогена
38 16,7 25 19,8 - - - -
Гомозиготная форма + АФА 17 7,5 11 8,7 - - - -
Гетерозиготная форма + АФА 21 9,2 14 11,1 - - - -
АФА + полиморфизм в гене ангиотензинпревращающего
фермента «I/D»
30 13,2 22 17,5 - - - -
Гомозиготная форма + АФА 13 5,7 10 7,9 - - - -
Гетерозиготная форма + АФА 17 7,5 12 9,5 - - - -
АФА + полиморфизм «807 GT» тромбоцитарного
рецептора GpIa
46 20,2 31 24,6 1 2 - -
Гомозиготная форма + АФА 10 4,4 5 3,9 - - - -
Гетерозиготная форма + АФА 36 15,8 26 20,6 1 2 - -
АКУШЕРСТВО. ГИНЕКОЛОГИЯ