abstraktband - Berufsverband Niedergelassener Chirurgen

xat mit einem Hepatologen diskutiert werden. Alternativ kann die
Bestimmung des Propeptids von Prokollagen III im Serum zur
Abschätzung eines potentiellen, klinisch inapparenten Leberschadens
eingesetzt werden.
WS09/04
Azathioprin, Mycophenolat, intravenöse Immunglobuline
Sticherling M 1
1 Universitätsklinikum Erlangen, Hautklinik, Erlangen, Germany
Zur Behandlung chronisch-entzündlicher Erkrankungen sind neben
systemischen Kortikosteroiden immunsuppressive Medikamente etabliert,
meist aber nicht im Rahmen von Studien evaluiert. Das wohl am
häufigsten eingesetzte Immunsuppressivum stellt Azathioprin (AZA)
dar. Sein aktiver Metabolit Mercaptopurin inhibiert verschiedene Enzyme
des Nukleotidstoffwechsels und damit die Proliferation von sowohl
B- als auch T-Lymphozyten. In der üblichen Dosis von 1.5-2.5 mg
/kg KG treten Effekte meist erst verzögert nach mehreren Wochen ein.
Entweder sollte eine einschleichende Therapie mit Dosissteigerung entsprechend
der Leukozytenzahl oder nach Aktivitätsbestimmung der
Thiopurin-Methyltransferase erfolgen. Wesentliche Nebenwirkungen
zeigen sich im Leberstoffwechsel und Knochenmark, weswegen initial
entsprechende Laboruntersuchungen alle zwei Wochen durchgeführt
werden sollten. Verglichen mit AZA zeichnet sich Mycophenolat durch
eine bessere Verträglichkeit bei ähnlicher, meist jedoch etwas geringerer
Wirksamkeit aus, was möglicherweise durch die gezielte Inhibierung
der de novo Guanin-Nukleotid-Synthese zu erklären ist. Interessanterweise
ist Mycophenolat nicht mutagen und hat einen deutlichen antitumoralen
Effekt. Insgesamt stellt es eine gute Alternative zu AZA bei Unverträglichkeit
dar, ist jedoch derzeit nur in der Transplantationsmedizin
zugelassen. Intravenöse Immunglobuline finden supportiv und in Kombination
Einsatz bei mangelnder Wirksamkeit oder Verträglichkeit etablierter
Therapieoptionen. Ihre immunmodulatorische Wirkung beruht
auf pleiotropen Effekten auf humorale wie zelluläre Paremeter des Entzündungsgeschehens.
In Gegensatz zu der Substitutionstherapie ist
eine höhere Dosis von (0.1-) 0.5 bis 2 g /kg KG alle vier Wochen etabliert.
Nach drei Zyklen sollte über eine Fortsetzung der Therapie abhängig
vom klinischen Erfolg entschieden werden. Zu den wenigen Kontraindikationen
gehören ein IgA-Mangel und eine schwere Niereninsuffizienz.
Der guten Verträglichkeit stehen jedoch hohe Kosten und das Problem
des off-Label Einsatzes gegenüber.Insgesamt stellen die genannten drei
Präparate adjuvante Therapieansätze dar, geeignet, die initial häufig
nötige Kortikosteroidtherapie in Dauer und Dosis und damit das Nebenwirkungsspektrum
zu begrenzen.
WS09/05
Ciclosporin/Tacrolimus
Mrowietz U 1
1 Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel, Abt. Dermatologie,
Venerologie und Allergologie, Kiel, Germany
Von den Calcineurin-Phosphatase Inhibitoren Ciclosporin und Tacrolimus
wird in der systemischen dermatologischen Therapie vornehmlich
Ciclosporin verwendet, während Tacrolimus topisch zur Behandlung der
atopischen Dermatitis etabliert ist.
Ciclosporin ist zugelassen zur Therapie schwerer Formen der Psoriasis
und der atopischen Dermatitis. Jedoch findet das Medikament weite
Verbreitung auch für andere Indikationen wie Lichen ruber, Pyoderma
gangraenosum und bei Autoimmunerkrankungen der Haut.
Grundsätzlich sollte mit Ciclosporin eher kurzfristig (< 6 Monate) behandelt
werden, eine Dauertherapie nur in ausgewählten Fällen erwogen
werden. Die Dosierung sollte mit 3-5 mg/kg/KG/Tag beginnen und dann
in Abhängigkeit des klinischen Befundes auf eine individuelle Erhaltungsdosis
angepasst werden.
Bekannte Nebenwirkungen sind insbesondere Bluthochdruck und eine
Einschränkung der Nierenfunktion sowie Magen-Darm-Beschwerden,
Müdigkeit, Kopfschmerzen und Neigung zu Unterschenkelödemen.
Für das klinische Monitoring sind besonders eine komplette Inspektion
des gesamten Integumentes und der Schleimhäute sowie die Kontrolle
des Blutdruckes wichtig. Laborparameter schließen Nieren- und Leberfunktionswerte,
Blutbild und Urinstatus ein.
Für systemisch verabreichtes Tacrolimus gelten prinzipiell gleiche Empfehlungen,
jedoch ist die Anwendung in der Dermatologie bisher Einzelfällen
vorbehalten.
Vorträge – Workshops S109
In dem Vortrag werden die für die Therapie mit Ciclosporin und Tacrolimus
wichtigen Aspekte auf der Grundlage der Evidenz-basierten wissenschaftlichen
Literatur vorgestellt.
WS09/06
Dapson, Leflunomid, Clofazimin
Wozel G
Klinik und Poliklinik für Dermatologie des Universitätsklinikum Carl
Gustav Cavus Dresden, Dresden
WS09/07
Rituximab
Zillikens D
Klinik für Dermatologie und Venerologie Universitätsklinikum Schleswig-Holstein
Campus Lübeck, Lübeck
WS09/08
Chloroquin/Hydroxychloroquin/Cyclophosphamid
Marsch W
Universitätsklinik und Poliklinik für Dermatologie und Venerologie Martin
Luther- Universität, Halle/Saale
WS10 – Differentialdiagnose der chronischen Wunde
WS10/02
Vaskulitiden als Ursachen chronischer Wunden – zu häufig oder zu
selten diagnostiziert?
Stücker M 1
1 Ruhr-Universität Bochum, Klinik für Dermatologie, Bochum, Germany
Eine Vaskulitis ist definiert durch eine primäre entzündliche Schädigung
der Gefäßwand. Hiervon abzugrenzen sind entzündliche Veränderungen
der Gefäßwände in unmittelbarer Nähe einer Ulzeration bzw. einer
Nekrobiose, die sekundär auf die Gefäßwand übergegriffen haben. Das
histologische Bild einer vaskulitisch induzierten Ulzeration unterscheidet
sich unmittelbar im Ulkusgrund oft nicht eindeutig von den Veränderungen
in einem Ulcus cruris bei chronischer Veneninsuffzienz, so
dass zur Diagnostik Probebiopsien am Ulkusrand bzw. in nicht ulzerierten
Hautveränderungen der Ulkusumgebung entnommen werden sollten.
Die gängige Klassifikation der Vaskulitiden unterteilt nach dem Durchmesser
der befallenen Gefäße in Vaskulitiden der kleinen, mittleren und
großen Gefäße.Eine weitere Differenzierung erfolgt dann mittels serologischer
und immunhistologischer Parameter. Abgegrenzt werden sekundäre
Vaskulitiden im Rahmen anderer Grunderkrankungen wie Infekten,
Arzneimittelreaktionen und Kollagenosen.
Zu dem häufigsten histologischen Substrat gehört die leukozytoklastische
Vaskulitis der kleinen Gefäße. Auch wenn der Begriff häufig nahezu
synonym mit der Vasculitis allergica oder der Purpura Schoenlein-
Henoch gebraucht wird, kann sich dieses histologische Substrat auch bei
Systemerkrankungen wie dem systemischen Lupus erythematodes, der
rheumatoiden Arthritis oder dem Morbus Behcet finden. Ulzerationen
im Rahmen einer leukozytoklastischen Vaskulitis treten meist multipel
auf.
Gegenüber dem klar definierten histologischen Bild der leukozytoklastischen
Vaskulitis fehlen beim Pyoderma gangraenosum sowohl eindeutige
histologische als auch serologische Parameter. Gefäßveränderungen
werden hier nur als sekundäres Phänomen beobachtet. Nach einem
eher selten durch den Arzt beobachteten pustulösem Frühstadium entwickeln
sich asymmetrische bizarr geformte Ulzeration mit lividrotem
Randsaum, oft in für venös, arteriell oder polyneuropathisch bedingten
Unterschenkelulzerationen atypischen Lokalisationen in weitgehend
unauffälliger Wundumgebung. Die Diagnose wird nach Ausschluss anderer
Ursachen aufgrund des klinischen Bildes gestellt. Insbesondere
bei Grunderkrankungen wie myeloproliferativen Erkrankungen und Paraproteinämien,
Rheumatoider Arthritis, Hepatitis oder entzündlichen
Darmerkrankungen wie Colitis ulcerosa und Morbus Crohn ist an ein Pyoderma
gangraenosum zu denken. Differentialdiagnostisch abzugrenzen
sind insbesondere Koagulopathien wie die Livedovaskulopathie
oder das Antiphopholipidantikörper-Syndrom. Wie bei diesen Erkrankungen
ist auch bei der Abgrenzung von malignen Tumoren oder Lym-
JDDG | Supplement 2 ˙ 2007 (Band 5)