abstraktband - Berufsverband Niedergelassener Chirurgen

des Adomens waren unauffällig, das Angiotensin Converting-Enzym
(ACE) lag im Normbereich. Die bisher durchgeführten Therapieversuche
(z. B. PUVA-Bad, topische und systemische Glukokortikosteroide, Allopurinol)
zeigten keinen Erfolg.
Therapie und Verlauf: Es wurden 5 Infusionen mit Infliximab 400 mg in
3-wöchigen Abständen durchgeführt, die der Patient problemlos vertrug.
Es kam bereits nach dem zweiten Infusionstag zu einer deutlichen
Verbesserung des Hautbefundes; nach dem letzten Zyklus waren die
Herde vollständig abgeheilt. Auch 12 Wochen nach Beendigung der
Therapie besteht weiterhin Remission.
Kommentar: Die Sarkoidose ist eine granulomatöse, in ihrer Ätiologie
und Pathogenese unbekannte Multiorganerkrankung. Eine Hautmitbeteiligung
kommt in etwa 25 % der Fälle vor. Je nach Granulombildung
können die Hauterscheinungen spezifisch (Lupus pernio, disseminierte
Plaques, kleinknotige Effloreszenzen) oder unspezifisch (Alopezie,
Erythrodermie, subkutane Knoten, Erythema nodosum) sein. Der Tumornekrosefaktor-alpha
ist ein proinflammatorisches Zytokin, das in verschiedenen
Dermatosen eine immunmodulatorische Rolle spielt. Er vermittelt
seine Wirkung durch Bindung an Rezeptoren der Zelloberfläche.
In Patienten mit Sarkoidose sind die TNF-alpha-Spiegel im Serum erhöht.
Die komplette Remission unseres Patienten lässt uns hoffen, dass
Infliximab eine sichere und effektive Behandlungsmethode bei therapieresistenter
Sarkoidose sein kann.
FV10/07
DRESS-Syndrom auf Sulfasalazin
Jess P 1 , Spieth K 1 , Kaufmann R 1 , Ochsendorf F 1
1 Universitätsklinikum Frankfurt am Main, Zentrum der Dermatologie
und Venerologie, Frankfurt am Main, Germany
Das DRESS-Syndrom (engl. Drug rash with eosinophilia and systemic
symptoms) ist ein Hypersensitivitätssyndrom. Es ist durch die Kombination
aus ausgeprägtem Hautexanthem, Fieber, Lymphknotenschwellung,
Leberentzündung und Blutbildveränderungen mit Eosinophilie
sowie atypischen Lymphozyten gekennzeichnet.Weitere Organsysteme
können mitbetroffen sein. Häufig wird das DRESS-Syndrom durch aromatische
Antikonvulsiva/Antiepileptika ausgelöst. Wir berichten über
zwei Fälle eines Sulfasalazin-induzierten DRESS-Syndroms. Ein 57-jähriger
Patient und eine 24-jährige Patientin stellten sich unter rezidivierenden
Fieberschüben, in deutlich reduziertem Allgemeinzustand mit Suberythrodermie
und multiplen petechialen Einblutungen vor. Es
bestanden Lymphknotenschwellungen,laborchemisch fanden sich eine
Eosinophilie sowie deutliche Transaminasenerhöhungen. Anamnestisch
nahm die Patientin seit sechs Wochen, der Patient seit vier Wochen aufgrund
einer chronischen Polyarthritis Sulfasalazin in einschleichender
Dosierung ein.
In Zusammenschau der Befunde stellten wir in beiden Fällen die Diagnose
eines DRESS-Syndroms, vermutlich ausgelöst durch Sulfasalazin.
Unter oraler Corticosteroid-Therapie zeigte sich zunächst ein Ansprechen,
jedoch unter gleich bleibender Dosierung erneut Allgemeinzustands-
und Hautbildverschlechterungen. Erst sehr allmählich trat eine
Symptombesserung mit Regeneration innerhalb von mehreren Wochen
ein. Über ein durch Sulfasalazin induziertes DRESS-Syndrom ist bisher
selten berichtet worden. Eine eindeutige Therapieempfehlung gibt es
bislang nicht. Beschrieben sind neben der Gabe von Antipyretika und
Lokaltherapie Behandlungen mit Corticosteroiden, alpha-Interferon
und N-Acetylcystein. Allein das sofortige Absetzen des auslösenden Arzneimittels
ist bislang die unstrittigste Behandlungsmaßnahme eines
DRESS-Syndroms. Aufgrund einer Mortalitätsrate von ca. 10% ist die rasche
Diagnosestellung von essentieller Bedeutung.
FV10/08
Erfolgreiche Behandlung einer kraniofazialen Hyperhidrose mit
Botulinumtoxin-Typ-A-Injektionen
Anders D 1 , Moosbauer S 1 , Kütt S 1 , Bröcker E-B 1 , Hamm H 1
1 Universitätsklinikum Würzburg, Klinik und Poliklinik für Dermatologie,
Venerologie und Allergologie, Würzburg, Germany
Die primär fokale Hyperhidrose ist eine Erkrankung unbekannter Ätiologie,
die sich vor allem in den Axillen, an Handinnenflächen und Fußsohlen,
seltener im Gesicht und am Kapillitium manifestiert. Von der
primären kraniofazialen Hyperhidrose sind vor allem Männer betroffen.
Ein 40-jähriger, ansonsten gesunder Patient mit positiver Familienanam-
Vorträge – Freie Vorträge S161
nese bezüglich kraniofazialer Hyperhidrose stellte sich bei uns wegen
seit der Pubertät bestehender, verstärkter Schwitzneigung hochfrontal
und am mittlerweile unbehaarten Kapillitium vor. Zum Auftreten der
Symptomatik kam es vor allem im Sommer, bei körperlicher Anstrengung
sowie nach Genuss heißer Speisen und Getränke. Frühere Therapieversuche
mit verschiedenen Externa und eine technisch schwierig
durchführbare Iontophorese hatten nicht die gewünschte Besserung
bewirkt. Da sich die Beschwerden durch Aluminiumchloridhexahydrat-
Lösung nur in den Wintermonaten besserten, entschieden wir uns für
eine Behandlung mit Botulinumtoxin A. Die Gravimetrie vor Injektion ergab
eine Schweißproduktion von 699,5 mg/5 min an Stirn, Scheitel- und
Vertexregion. Nach Sichtbarmachung des betroffenen Areals durch den
Minor-Test erfolgte nach oberflächlicher Kühlung mit Coldpacks die intrakutane
Injektion von 200 MU Botox®, verteilt auf 96 Injektionspunkte
an der oberen Stirn und nahezu dem gesamtem Kapillitium. Die Kontrollmessung
nach 5 Wochen ergab eine erhebliche Reduktion der
Schweißproduktion auf 137,7 mg/5 min mit Wirkungseintritt nach 4 Tagen.
Nebenwirkungen traten nicht auf. Der Patient war mit dem Therapieeffekt
sehr zufrieden. Noch nach einem Jahr war eine Restwirkung
des Toxins sowohl anamnestisch als auch durch Minor-Test und Gravimetrie
vorhanden. Die Injektionen wurden 12 Monate nach der ersten
Behandlung wiederholt. Unser Fall zeigt, dass Botulinumtoxin A bei insuffizienter
topischer Therapie auch bei kraniofazialer Hyperhidrose
eine sehr wirksame und sichere Therapiemöglichkeit darstellen kann.
FV11 – Epidemiologie, Gesundheitspolitik und
Prävention
FV11/01
Erythema exsudativum multiforme majus und Stevens-Johnson-
Syndrom: Unterschiede im klinischen Erscheinungsbild und in der
Ätiologie
Liß Y 1 , Bayraktar F 2 , Bork K 3 , Haustein U-F 4 , Vieluf D 5 , Mockenhaupt M 1
1 Universitäts-Hautklinik, Dokumentationszentrum schwerer Hautreaktionen,
Freiburg, Germany, 2 Universität Osnabrück, Fachbereich Humanwissenschaften,
Lehreinheit Gesundheitswissenschaften, Fachgebiet
Pharmakologie/Toxikologie, Osnabrück, Germany, 3 Universtitäts-Hautklinik,
Mainz, Germany, 4 Universitäts-Hautklinik, Leipzig, Germany,
5 Fachklinikum, Borkum, Germany
Aufgrund des klinischen Bildes und unter Berücksichtigung der Originalpublikationen
stellen Stevens-Johnson-Syndrom (SJS) und
Erythema exsudativum multiforme majus (EEMM) zwei unterschiedliche
Krankheitsbilder dar. Beim SJS finden sich atypische Kokarden und
Flecke, die zum Teil konfluieren und auf denen sich Blasen bilden. Beim
EEMM hingegen kommt es zum Auftreten von Kokarden vor allem an
den Extremitäten (typisches EEMM) oder von einzeln stehenden, disseminierten
Läsionen (untypisches EEMM).
Seit 1990 werden alle hospitalisierten Fälle von EEMM, SJS und Toxisch
epidermaler Nekrolyse (TEN) in einem populationsbezogenen Register
in Deutschland erfasst. Alle Fälle werden anhand einer international anerkannten
Konsensusdefinition von einem unabhängigen Expertengremium
bewertet. Im Rahmen dessen fiel eine große Variationsbreite im
klinischen Erscheinungsbild des untypischen EEMM auf. Vor allem bei
Kindern entdeckt man häufig Riesenkokarden, die diesen einen
clownähnlichen Gesichtsausdruck verleihen, wenn sie perioral und
periokulär auftreten.
Insgesamt wurden 1229 Fälle als sicher oder wahrscheinlich klassifiziert,
davon 497 als EEMM (284 als typisch, 213 als untypisch) und 654 als SJS.
78 Fälle konnten nicht eindeutig eingeordnet werden, da sie Hautveränderungen
von beiden Erkrankungsbildern zeigten. 190 (38%) aller
EEMM-Patienten waren < 17 Jahre alt, von diesen zeigten 107 ein untypisches
und 83 ein typisches EEMM. Im Gegensatz dazu waren nur 61
(9%) aller SJS Patienten < 17 Jahre alt.
Außer den Unterschieden in der Alters- und Geschlechtsverteilung finden
sich Unterschiede in der Ätiologie der Erkrankungen. So konnte
Herpes simplex als Hauptrisikofaktor zur Auslösung des typischen
EEMM eruiert werden, während Mycoplasma pneumoniae, Influenza
und grippale Infekte als Auslöser des untypischen EEMM identifiziert
werden konnten. Hingegen stellen Arzneimittel, die dafür bekannt sind
eine TEN induzieren zu können, den Hauptrisikofaktor zur Auslösung eines
SJS dar.
JDDG | Supplement 2 ˙ 2007 (Band 5)