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Nerf optique et malvoyance Optic nerve disease and visual handicap M KADDOURI 1 , C MARCHETEAU 2 , I COCHEREAU 3 1- Ophtalmologiste Service d’Ophtalmologie, CHU d’Angers, 49000 Angers 2- Orthoptiste 3- Ophtalmologiste Résumés : L’atteinte du nerf optique lorsqu’elle est bilatérale peut s’accompagner d’un important handicap visuel. Les causes de neuropathies optiques sont multiples (vasculaire, inflammatoires, héréditaire, glaucome, tumorales, toxiques) et le traitement lorsqu’il existe est étiologique. Lorsque l’évolution de la maladie est importante une rééducation améliore le confort visuel du patient Visual handicap can be very important when a bilateral optic nerve disease is present. Origins of optic neuropathy are multiple (vascular, inflammation, genetic, glaucoma) and the treatment is etiologic when it’s possible. When the evolution of the disease is important, re-education take a major place to help the patient in his confort Mots-Clés : Neuropathie optique, bilatéralité, traitement étiologique, basse vision, rééducation Optic neuropathy, bilateral, visual loss, etiologic treatment, reeducation 35 ref: AM20099 Les neuropathies optiques, causes de malvoyance, ont des étiologies variées. Le diagnostic de neuropathie optique est fait à l’examen ophtalmologique - fond d’œil (FO) et champ visuel (CV)-. L’étiologie est déterminée par l’imagerie et différents examens complémentaires. Au cours des neuropathies optiques, différentes atteintes visuelles peuvent co-exister : baisse de l’acuité visuelle, altération du champ visuel et trouble de la vision des couleurs. Selon l’étiologie, les symptômes peuvent être différents avec notamment des aspects du champ visuel variables. En l’absence actuelle de traitements régénérateurs des tissus nerveux, le traitement est celui de l’étiologie. Parallèlement lorsque l’acuité visuelle est très basse et le champ visuel très altéré, la rééducation est primordiale pour le maintien d’une activité. Etiologie des neuropathies optiques Les étiologies sont inflammatoires, vasculaires, compressives et infiltratives, traumatiques, glaucomateuses, toxiques, héréditaires. Neuropathies optiques inflammatoires 1- Pathologies démyélinisantes ■ Sujet jeune ■ Atteinte isolée du nerf optique ou autres localisations : sclérose en plaques [1] ■ Evolution par poussées ■ FO normal : névrite optique rétrobulbaire (NORB), ou, plus rarement, papillite, vascularites rétiniennes ■ Altération du CV : scotomes multiples ++ ■ IRM : plaques de démyélinisation ARIBa – 4 ème Congrès International – Nantes, Novembre 2002 ■ Ponction lombaire (PL) si l’IRM est normal : pic oligoclonal d’immunoglobulines ■ Etiologie apparentée : neuromyélite de Devic [2] 2- Maladies systémiques ■ Sarcoïdose : NORB, papillite, uvéite avec vascularites et foyers. Diagnostic : autres localisations, dosage de l’enzyme de conversion de l’angiotensinogène (ECA), scanner thoracique, lavage broncho-alvéolaire. ■ Autres maladies de systèmes : périartérite noueuse, lupus érythémateux disséminé 3- Causes infectieuses Neuropathie optique isolée, neurorétinite, méningite, méningo-encéphalite. Etiologies : tuberculose, maladie de Lyme, maladie des griffes du chat, syphilis. Etiologies vasculaires artéritiques et non artéritiques 1- Causes artéritiques [3] Maladie de Horton : ■ baisse d’acuité visuelle (BAV) brutale, ■ CV : déficit altitudinal++, ■ neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIA) avec œdème papillaire pâle+ hémorragie, NORB, ■ signes cliniques associés: céphalées, asthénie, pseudo-polyarthrite rhizomélique, ■ syndrome inflammatoire biologique : VS, CRP, ■ biopsie artère temporale (bilatérale : panartérite segmentaire à cellules géantes, ■ traitement : corticothérapie (flashes + relai per os), ■ risque de bilatéralisation. Autres vascularites pouvant s’accompagner de NOIA : maladie de Takayasu, maladie de Behçet, polyarthrite rhumatoïde, périartérite noueuse. 2- Causes non artéritiques [4] ■ Facteurs de risques vasculaires : hypertension artérielle, hypotension artérielle nocturne, diabète, intoxication tabagique, trouble de la coagulation, antécédents familiaux... ■ Petites papilles pleines au FO. ■ Risque de bilatéralisation non négligeable.. Causes compressives et infiltratives ■ Par lésions intra-orbitaires, rétro-orbitaires ou intra-craniennes. ■ Etiologies: tumorales [5] (gliomes, méningiomes, hamartomes), infectieuses (abcès bactérien), inflammatoires (sarcoïdose) ou vasculaires (anévrysme). ■ Imagerie: élément majeur du diagnostic de ces lésions. Causes traumatiques ■ Traumatismes directs et à distance du nerf optique. ■ Lésions variées : neuropathie optique antérieure ou postérieure, avulsion du nerf optique. ■ Accidents graves associant des lésions extra-oculaires++. Causes glaucomateuses ■ Glaucome chronique à angle ouvert: pathologie le plus souvent bilatérale. ■ Evolution progressive se compliquant d’atrophie optique en l’absence de traitements. ■ Surveillance est importante: FO, CV et tonus oculaire. ARIBa – 4 ème Congrès International – Nantes, Novembre 2002
■ Traitement médical, chirurgical, surveillance. ■ Attention aux glaucomes à pression normale [6]. Causes toxiques et métaboliques ■ Souvent bilatérales, baisse d’acuité visuelle importante, altérations majeures du champ visuel. ■ Interrogatoire : antécédents, profession, hobbies... ■ Etiologies : dénutrition, carences vitaminiques (Vitamine B1 ou B12). ■ Toxiques : méthanol, éthylène glycol, éthambutol, disulfiram, tabac... Causes héréditaires Neuropathie optique de Leber [7] : ■ homme jeune (15-35 ans), ■ atteinte bilatérale, ■ FO : hyperhémie papillaire + télangiectasies peri-papillaires, évolution à long terme vers l’atrophie optique, ■ diagnostic : recherche de mutations mitochondriales (mutation ponctuelle en position 11778 +++). Autres pathologies héréditaires chez des sujets plus jeunes (première décennie) : atrophie optique dominante, atrophie optique congénitale récessive. Causes post-radique ■ Radiothérapie de certaines tumeurs cérébrales ou ORL. ■ Rechercher des antécédents de radiothérapie. ■ Champ visuel : déficit altitudinal. Rééducations Le traitement de toutes ces pathologies est avant tout étiologique lorsqu’une cause est retrouvée. Malheureusement, les séquelles sont parfois importantes et une rééducation est parfois nécessaire chez les patients présentant une basse vision. Les objectifs de la rééducation sont d’apprendre aux patients à bien utiliser leurs perceptions dans des conditions favorables (contraste, couleurs, éclairage). Des aides optiques sont nécessaires pour les améliorer : loupe, lecture de gros caractères à l’aide de systèmes télescopiques et télé-agrandisseurs, assistance par informatique. De plus, l’apprentissage à l’utilisation des autres sens (toucher, audition) est utile et permet un complément des informations visuelles. Tout ces éléments servent à améliorer le confort du patient et lui permettent de reprendre confiance malgré son handicap souvent majeur. Bilbiographie : 1- A longitudinal study of abnormalities on MRI and disability from multiple sclerosis. Brex PA, Ciccarelli O, O’Riordan JI, Sailer M, Thompson AJ, Miller DH. N Engl J Med. 2002;346:158-64 2- Devic’s neuromyelitis optica: clinical, laboratory, MRI and outcome profile. de Seze J, Stojkovic T, Ferriby D, Gauvrit JY, Montagne C, Mounier-Vehier F, Verier A, Pruvo JP, Hache JC, Vermersch P. J Neurol Sci. 2002;197:57-61 3- Acute ischemic optical neuropathy which became bilateral in 3 days in Horton disease] Dot C, Hamard P, Metge F, Hamard H. J Fr Ophtalmol. 2001;24:860-4 4- Clinical spectrum of posterior ischemic optic neuropathy. Sadda SR, Nee M, Miller NR, Biousse V, Newman NJ, Kouzis A. Am J Ophthalmol. 2001;132:743-50 5- Neural orbital tumors. Cantore WA. Curr Opin Ophthalmol. 2000;11:367-71 6- Arterial hypotension in glaucoma of normal or moderately high pressure] Bresson-Dumont H, Bechetoille A. J Fr Ophtalmol. 1995;18:128-34 7- Increase of mitochondrial DNAin blood cells of patients with Leber’s hereditary optic neuropathy with 11778 mutation. Yen MY, Chen CS, Wang AG, Wei YH. Br J Ophthalmol. 2002;86:1027-30 ARIBa – 4 ème Congrès International – Nantes, Novembre 2002 Cas cliniques de rééducation orthoptique : la DMLA D MARTIN 1 , M-O PATAUT-RENARD 2 36 1- Orthoptiste, Hôpital de Lariboisiere, Service d’ophtalomolgie-orthoptie, 2 rue A. Paré, 75475 Paris 2- Orthoptiste, Résidence Gigny Val D’ornel, 52100 Saint-Dizier Résumés : La rééducation orthoptique Basse Vision dans les cas de DMLA permet au patient d’utiliser leur vision fonctionnelle résiduelle au mieux de leurs possibilités, ceci en tentant de répondre à leurs désirs Low vision rehabilittion incases of ARMD allows to optimize the residual visual function of the patient, by focusing on their wishes Mots-Clés : DMLA, rééducation orthoptique, scotome central, fixation de suppléance, vision du détail ARMD, orthoptic reeducation, central scotoma, fixation suppleance, detail vision ref: AM20051 La DMLAest une affection chronique avec laquelle le patient va devoir vivre et composer. Suivant l’évolution de la maladie, les plaintes exprimées par le patient sont le plus souvent : ■ une diminution de l’adaptation à l’obscurité et une diminution de la vision nocturne, ■ une plus grande sensibilité à l’éblouissement, ■ l’apparition du scotome central ce qui correspond à une baisse significative du seuil maculaire, ■ une diminution importante de la sensibilité au contraste, ■ une anomalie de la vision des couleurs, ■ l’apparition d’hallucinations (syndrome de Charles Bonnet); ces hallucinations ont souvent un sens varié, mais les plus fréquemment rencontrées sont l’apparition d’un visage plus ou moins déformé, la vision de bouquets de fleurs, de motifs géométriques. Les patients sont très perturbés, il est important de dédramatiser le symptôme. Les patients suivis en rééducation ont toujours une atteinte bilatérale. Le scotome central, cette tache plus ou moins grande, plus ou moins sombre, perturbe considérablement la vision du patient, principalement la vision du détail. Le patient n’a plus que difficilement accès à la lecture, à l’écriture, à la gestion autonome de ses comptes bancaires, au bricolage, etc. Le patient atteint de scotome central bilatéral va cependant rapidement prendre conscience de l’existence d’une vision d’ensemble lui permettant de garder le plus souvent son autonomie dans les déplacements. La rééducation orthoptique d’un patient atteint de DMLA ne sera mise en place qu’au terme d’un bilan ayant quatre parties importantes : la première, destinée à l’entretien, permet de connaître l’évolution de la maladie et le vécu du patient mais aussi ses demandes, ses désirs, et ses attentes. L’orthoptiste pourra, si besoin, recadrer le principe de la rééducation qui peut être basé sur des malenten- ARIBa – 4 ème Congrès International – Nantes, Novembre 2002
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