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PATOLOGIA DELL’APPARATO DIGERENTE317Espressione eterogenea: 10% degli EBI, 31% dei casi di LGDe 21% dei casi di HGD, senza nessuna differenza significativasia tra le varie lesioni che tra i compartimenti considerati.Dei 9 casi di EBC, 3 erano negativi e i rimanenti 6 non mostravanodiversità di espressione. Il 75% degli AC mostravapositività omogenea, il 25% positività eterogenea.ConclusioniDai nostri risultati emerge il dato che la survivina gioca unruolo importante nelle prime fasi della carcinogenesi esofagea;infatti, l’overespressione di survivina nel compartimentoproliferativo nell’EBI può essere indicativo di un mancatocontrollo della morte cellulare programmata già in questa fasedel processo carcinogenetico, con accumulo di mutazionigeniche ed espansione di cloni cellulari potenzialmente neoplastici.La differenza significativa di coespressione dellaproteina, nelle lesioni displastiche rispetto all’EBI può esseremarker di una avvenuta espansione della popolazione neoplastica.Bibliografia1Fengzhi L, et al. Nature 1998;396:580-584.2Gianani R, et al. Human Pathology 2001;32:119-125.Iperplasia delle cellule G antrali in pazienticon polipi ghiandolari fundici sporadiciP. Declich * , E. Tavani * , M. Bevilacqua *** , L. Pastori * , A.Prada ** , E. Giannini * , S. Bellone * , C. Gozzini ** , M. Porcellati* , A. Bortoli ** , B. Omazzi ** .*Servizio di Anatomia Patologica; ** Divisione di Gastroenterologia,Ospedale di Rho; *** Servizio di Endocrinologia eGastroenterologia, Ospedale L. Sacco, MilanoIntroduzioneI Polipi ghiandolari fundici (PGF) sono stati descritti in formasporadica, associati a poliposi genetiche familiari, ed allaSindrome di Zollinger-Ellison. L’osservazione di PGF in 4casi consecutivi noti per ipercalciuria/ipergastrinemia da stimolo1 , ci ha indotto a valutare la popolazione delle cellule Gantrali sia in questi 4 pz, che in una serie più ampia di PGFsporadici.Materiali e metodiAbbiamo studiato l’antro dei 4 pazienti conipercalciuria/ipergastrinemia e di 78 pazienti con PGF sporadici.Le 82 biopsie antrali e 4 controlli normali sono statetrattate con tecniche istologiche ed immunoistochimicheconvenzionali, utilizzando un antisiero policlonale anti gastrina(Dako), diluito 1:300 per 30’ a temperatura ambiente.I risultati sono stati così valutati: normale: 1-2 cellule G perghiandola, con distribuzione irregolare; iperplasia semplice:più di 4-5 cellule per ghiandola; iperplasia lineare: distribuzionecontinua di cellule G.RisultatiLe 4 biopsie antrali di pazienti con ipercalciuria/ipergastrinemiae le 78 biopsie antrali di pz con FGP sporadici apparivanolievemente iperemiche, senza significativa infiammazionenè colonizzazione di H pylori. Immunoistochimicamente,le 4 pz con ipercalciuria mostravano tutte iperplasiasemplice (2) o lineare (2) delle cellule G. L’antro dei 78 pzcon PGF sporadici mostrava 11 casi con popolazione di celluleG normale (14%), 32 casi mostravano una iperplasiasemplice (41%) e 35 una iperplasia lineare (44,8%). Di questi67 pazienti con iperplasia, solo 8 avevano ricevuto unaterapia con PPI.ConclusioniNei 4 pz con ipercalciuria/ipergastrinemia da stimolo abbiamodimostrato morfologicamente una iperplasia (semplice o lineare)delle cellule G. Tra i 78 pz con PGF sporadici, 59 (75,6%)mostravano una iperplasia G apparentemente primitiva. Il presentestudio fa pensare alla possibilità che tale iperplasia, possaavere un ruolo nella genesi dei PGF sporadici.Bibliografia1Bevilacqua, et al. Clin Case Min on Metab 2004;1:69-72.Indefinite for non-invasive neoplasia (InNiN)in gastric mucosa: immunohistochemicalprofileM. Cassaro, F. Farinati, M. Franco, C. Tieppo, G. Pennelli,M. RuggeDepartments of Surgical & Oncological Sciences, and Surgical& Gastroenterological Sciences, University of PadovaBackgroundThe pathological characterization of gastric precancer lesionsis a prerequisite for any secondary prevention of invasive cancer.Within the histological spectrum of non-invasive neoplasia(NiN), some phenotypic alterations do not allow a clear-cutdistinction of (atypical) hyperplasia versus NiN. To such lesions,the current literature applies the definition of InNiN.AimsTo evaluate the immunohistochemistry (IHC) profile of In-NIN, comparing its IHC pattern with Low Grade NIN(LGNiN) and atrophic-metaplastic gastritis (AMG).Material and methodsIn total, 116 patients were considered, subgrouped as following:a) 28 consecutive cases of InNiN (all of the hyperproliferativeintestinal metaplasia [IM] type); b) 30 consecutivecases of LGNiN; c) 54 consecutive cases of AMG. Histology:InNiN was histologically assessed according to thePadova Classification. Inflammatory cells within the laminapropria (i.e. lymphomonocitic/lymphoid follicles), activity,IM and foveolar hyperplasia were semiquantitatively scoredin a 3 tiered-scale (0/+++). IHC: In all the biopsy samples,the nuclear expression of Cdx2, Mib1 and hTERT was evaluatedas present/absent. The IHC reaction was separatelyscored according to its location within the gastric glands: zone1 = glands necks; zone 2 = glands pits; zone 3 = glandscoils. In each zone, the presence of IHC+ve nuclei was scoredin at least 300 cells (0=absence; +/++/+++ = 0-20%, 21-60%, 61-100% +ve nuclei, respectively).ResultsInflammatory cells within the lamina propria were significantlyhigher in InNiN than in LGNiN and in AMG (p < .02).As for the score values of foveolar hyperplasia, activity andfollicles, no differences were detected among the 3 groups.The score values of both IM and atrophy were significantlyhigher in InNiN and in LGNiN than in AMG (p < .0001). IMprevalence was no different in InNiN versus LGNiN. In zone1 and 2, Mib1, Cdx2 and hTERT expression significantly increasedfrom AMG to InNiN and LGNiN (p < .0001). InLGNiN glands (zone 3), the expression of both Mib1/Cdx2was significantly higher than in InNiN and AMG (p < .0001).ConclusionPresent results significantly associated atrophy/metaplasiascores with both LGNiN and InNiN. The IHC profile (Cdx2,Mib1, hTERT) of InNiN significantly differs from that of