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PATOLOGIA DELLA TESTA E DEL COLLOConclusionsThe incidence of HPV infection observed suggested thatHPV may be important in the etiology of theese tumors andmutations of cell cycle regulator proteins may have importantrole in their progression.Determinazione immunoistochimica della p63nelle precancerosi e nel carcinoma squamosodel cavo oraleS. Lanzafame, R. Caltabiano, R. Leonardi *Dipartimento “G.F. Ingrassia”, Anatomia Patologica, Universitàdi Catania; * Dipartimento Specialità Medico-Chirurgiche,Università di CataniaIntroduzioneLa proteina p63, omologa della p53, è codificata da un genelocalizzato sul cromosoma 3q27. Tale gene esprime sei differentiisoforme della p63. Tre isoforme, avendo la capacità diattivare il gene p53, inducono apoptosi; le altre tre, mancandodel dominio N-terminale necessario per attivare la p53,potrebbero suggerire un ruolo oncogeno della p63. Tale proteinaha, inoltre, un ruolo nello sviluppo ectodermico, nelmantenimento della popolazione di cellule basali presenti negliepiteli pluristratificati e, nella differenziazione dei medesimi1-2 . L’obiettivo della ricerca consiste nel valutare l’espressionedella p63 nelle precancerosi e nel carcinoma squamosoinvasivo del cavo orale al fine di considerarne la validitàcome fattore prognostico.Metodi21 casi di displasia di basso ed alto grado del cavo orale, 94casi di carcinoma squamoso invasivo del cavo orale e 10campioni di mucosa normale del cavo orale sono stati esaminatimediante tecnica immunoistochimica utilizzando un anticorpomonoclonale anti-p63. Si è quindi proceduto alla valutazionesemiquantitativa dell’immunoreazione: score 0 (0-10% di cellule positive), score + (10-30%), score ++ (30-50%) e score +++ (> 50%).RisultatiLa proteina p63 è espressa negli strati basale e parabasaledell’epitelio normale. L’espressione aumenta progressivamentenei gradi crescenti di displasia dell’epitelio squamosoorale, ed è percentualmente maggiore nei carcinomi invasiviscarsamente differenziati rispetto a quelli ben differenziati.Dei 94 carcinomi invasivi inseriti nello studio, 5 (5,3%) hannoevidenziato score 0, 33 (35,1%) score +, 36 (38,3%) score++, e 20 (21,3%) score +++. I risultati della nostra ricercasuggerirebbero un ruolo della proteina p63 nelle fasi precocidella carcinogenesi, e nei successivi processi di differenziazionee di invasività dei carcinomi squamosi del cavo orale.La positività immunoistochimica per la p63 è apparsa più intensanei tumori in cui era presente infiltrazione perineurale.Infine i carcinomi con la percentuale di positività più alta perla p63 (score +++) hanno presentato una prognosi peggiorerispetto agli altri.ConclusioniI dati hanno mostrato, in linea con studi precedenti, come lacolorazione immunoistochimica per la p63, insieme con l’esameistologico, può essere un valido ausilio per valutare ilgrado di differenziazione e l’aggressività locale dei carcinomisquamosi orali. Inoltre il livello di espressione della p63può essere considerato un fattore prognostico, anche se nonindipendente.Bibliografia1Yang A, et al. Mol Cell 1998;2:305-316.2Benard J, et al. Hum Mutat 2003;21:182-191.Ameloblastoma periferico ricco in cellule diMerkelG. Marucci * , C.M. Betts ** , M.P. Foschini **Sezione di Anatomia Patologica, Dipartimento di Oncologia,Università di Bologna, Ospedale Bellaria, Bologna; **Dipartimento di Patologia Sperimentale, Università di BolognaIntroduzioneL’ameloblastoma periferico (AP) è un tumore esofitico deitessuti molli sovrastanti la cresta alveolare della mascella edella mandibola, con le stesse caratteristiche dell’ameloblastomaintraosseo (AI).Le cellule di Merkel (CM) sono state osservate in una percentualevariabile (fino al 75%) nelle biopsie della mucosadel cavo orale 1 .Le CM nella mucosa del cavo orale hanno aspetto polimorfo:cellule con la forma tipica, tonda od ovale sono frammiste acellule di aspetto dendritico 2 .Nel presente lavoro viene riportato un caso di AP con numeroseCM nel contesto dell’epitelio neoplastico e della mucosaperilesionale.MaterialiUn maschio di 48 anni si è presentato con una lesione gengivalepolipoide ulcerata a livello della cresta alveolare mascellaresinistra. La lesione è stata escissa ed esaminata routinariamente.Sono stati inoltre reclutati 10 casi, selezionati dall’archiviodell’Anatomia Patologica dell’Ospedale Bellaria, così suddivisi:5 casi di AI, inclusi per confrontare la presenza di CM;5 casi di neoplasie, benigne e maligne, del cavo orale con l’epitelioneoplastico in continuità con la sovrastante mucosaper verificare l’eventuale colonizzazione da parte delle CM.In tutti i casi è stata eseguita indagine immunoistochimicacon anticorpo anti-citocheratina 20 (CK20) (DAKO, cloneKS 20,8).RisultatiAll’esame microscopico il tumore era costituito da bande diepitelio neoplastico in continuità con l’epitelio squamosodella mucosa gengivale. La neoplasia mostrava un patternbasaloide con aree di palizzata periferica. La CK 20 ha evidenziatonumerose CM nel contesto della neoplasia e dellamucosa gengivale.In nessuno dei 10 casi di confronto si osservavano cellule CK20 positive nell’epitelio neoplastico, mentre erano presentinella mucosa perilesionale.DiscussioneL’AP ricco in CM riportato nel presente lavoro appare peculiareperché negli AI e nelle neoplasie che raggiungevano lamucosa da noi studiati non sono state osservate cellule CK20positive. Tali osservazioni suggeriscono che, almeno in certicasi, l’AP originerebbe dalle cellule basali della mucosa delcavo orale, producendo una neoplasia di aspetto basaloideche analogamente alla mucosa circostante è ricco in CM.Non si può tuttavia escludere che in certi casi ci sia una colonizzazionedel tumore da parte delle CM (come i melanocitinei carcinomi basocellulari) probabilmente richiamate dacitochine prodotte dall’epitelio neoplastico.