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354COMUNICAZIONI LIBEREwith spindle appearance, festoon-like pattern, and occasionalcentral necrosis. The proliferative index was high in all cases(mean Ki-67 61%). The mean nuclear positivity of neoplasticcells for p53 was 74%, ranging from 10% to 100%. Twentysixout thirty (87%) of BC were positive for S100, 13/30(43%) for vimentin, 7/30 (23%) for CD10, 13/30 (43%) forCK14, and 19/30 (63%) for CK5. Twenty-four out thirty BC(80%) were positive for 2 markers under study and 19/30 BC(63%) for 3 or more of them. Only 3/30 (10%) were negativefor all the antibodies tested.ConclusionsOur study suggests that among high grade BCs there is a subsetof p53 positive tumours, negative for ER, PgR and c-erb-B2, that expresses frequently basal and myoepithelialmarkers. This particular phenotype could be the result of adifferent pathway in the breast tumoral carcinogenesis andcan have important clinical relevance because of its high rateof lymph node metastasis. The results suggest that p53+,ER-, BC should be investigated for the expression of basaland myoepithelial markers.Valutazione clinica e biopatologicamultiparametrica di 702 carcinomi mammariinfiltranti con tecnica del tissue microarray(TMA)P. Querzoli, M. Pedriali, S. Ghisellini, R. Rinaldi, S. Ferretti,C. Frasson, C. Zanella, E. Canova, F. Modesti, I.NenciSezione di Anatomia, Istologia e Citologia Patologica. Dipartimentodi Medicina Sperimentale e Diagnostica, Universitàdi FerraraIntroduzioneI TMAs consentono al patologo di analizzare l’espressioneproteica in centinaia di carcinomi mammari, di identificare evalidare quali profili biopatologici possono essere utilizzati perdefinire classi di rischio e categorie diagnostico-predittive.MetodiSono stati studiati 702 casi di carcinoma mammario infiltrante(1989-1993), su 31 TMAs, con follow-up clinico > 8anni (ormonoterapia 204 pazienti, chemioterapia 98; recidivelocali 9,8%, sistemiche 23% e decessi per cancro 17,5%). Èstata effettuata una caratterizzazione clinico-patologica (età,stato menopausale, istotipo, pT, grado, pN e Nottingham PrognosticIndex) e biologica (ERα, PR, MIB1, HER2, E-CAD,p53 e Cox2; 217 TMAs vs 5616 sez. convenzionali), con ICA(immunocoloratore automatico Nexes/Ventana) e valutazionequantitativa computerizzata (Eureka/Menarini). I dati raccoltiin una banca dati relazionale sono stati analizzati con statisticaunivariata, multivariata e dei clusters.RisultatiIl 75,1% era di istotipo duttale, 15,5% lobulare, 9,4% speciali;il 64,1% era pT1, il 48,8% pN0(i-), 3,6% pN0(i+), 3% pN1mi,44,6% pN1/pN2/pN3. Dal confronto tra i parametri biopatologicisono emerse correlazioni indirette tra: grado ed ER, PR edE-CAD; pT ed ER; correlazioni dirette tra grado e Mib1,HER2, p53 e Cox2; overespressione di HER2 ed istotipo duttalee perdita dell’E-CAD nel lobulare. L’iperespressione diPR è associata ad una migliore sopravvivenza globale (OS) edun maggiore intervallo libero da malattia (RFI). Il NPI ha identificato3 gruppi di pazienti (basso rischio 41%, rischio intermedio44%, alto rischio 15%) ad andamento clinico diverso. Sisono dimostrati parametri con ricaduta clinica: pT sull’RFInelle pazienti pN0(i-) e pN1a-pN3; grado nel gruppo pN1apN3,ER nel gruppo pN0(i+)-pN1mi e sull’RFI nella categoriapN1a-pN3; PR sull’RFI nel gruppo pN0(i+)-pN1mi e Cox2nelle pazienti pN1a-pN3 sottoposte a chemioterapia.ConclusioniQuesto studio si inserisce in un progetto di ricerca multicentrico* il cui obbiettivo è di identificare nuovi markers prognosticie predittivi. L’ampia casistica su TMAs, integratacon altri markers già studiati sulla medesima casistica saràvalutata con complesse analisi statistiche per consentire lapredizione individuale delle probabilità degli eventi. In questoambito il patologo potrà contribuire non solo nella diagnosticatumorale ma anche nella validazione dei risultati enella impostazione terapeutica.*Università di Chieti: Prof. S. Iacobelli, Prof. A. Marchetti,Prof. M. Piantelli; Università di Milano: Prof. E. Marubini;Università di Modena: Prof. A. Maiorana; Università di Pisa:Prof. G. Bevilacqua.COX-2 expression in intraductal breastcarcinomaG. Perrone * , M. Zagami * , D. Santini ** , B. Vincenzi ** , A.Bianchi * , A. La Cesa ** , V. Altomare *** , A. Primavera *** , C.Battista *** , A. Vetrani **** , G. Tonini ** , C. Rabitti **Surgical Pathology, Campus Bio-Medico University, Rome;**Medical Oncology, Campus Bio-Medico University, Rome;***Breast Surgical Unit, Campus Bio-Medico University, Rome;**** Department of Anatomic Pathology and Cytopathology,University of Naples “Federico II”IntroductionThere is considerable evidence that links COX-2 to the developmentof cancer. Epidemiological studies suggest thatregular intake of NSAIDs may protect against breast cancer1 . Ristimaki et al. analyzed the expression of COX-2protein in 1155 invasive ductal carcinomas using immunohistochemicalmethods and found that 39.9% of these lesionswere COX-2 positive 2 . The aim of our study was toassess, by immunohistochemical method, COX-2 expressionin ductal carcinoma in situ (DCIS) and its possiblecorrelation with HER2/neu, VEGF expression and othercommon immunohistochemical parameters (p53, ER, PGR,Ki-67).MethodsTissue samples of 49 archival DCIS without any invasivecomponent were analyzed by immunohistochemistry usingstreptoavidin-biotin method for COX-2 (clone M-19: SantaCruz Biotechnology), Her-2/neu (HercepTest TM : Dakocytomation),VEGF (clone A-20: Santa Cruz Biotechnology),estrogen (clone 1D5: Dakocytomation) and progesterone(clone 1A6: Dakocytomation) receptors , Ki-67 (clone MIB-1: Dakocytomation) and p53 (clone DO7: Dakocytomation).3-3’-diaminobenzidine (DAB) was used for color developmentand hematoxylin was used for counterstaining. Negativecontrol slides processed without primary antibody wereincluded for each staining.ResultsCOX-2 expression was detected in 43 (87.8%) tissue samplesof which 24.5% were graded as weak, 44.9% as moderateand 8.4% as high expression. Only 6 (12.2%) lesions resultednegative for COX-2 expression. VEGF expression was detectedin 93.8% of sample. 66.7% of lesions were found po-