stiinte med 1 2012.indd - Academia de Ştiinţe a Moldovei

176
5. Solomon S., Verme A., et al., Effect of intensive versus
standard blood pressure lowering an diastolic function
in patients with uncontrolled hypertension and diastolic
dysfunction. Hypertens., 2010; 55:241-249.
6. Sebastiano Sciarreta., F. Paneni et al., Role of the
renin-angiotensin-aldosterone system and infl ammatory
process in the development and progression of diastolic
dysfunction. Clinical Science, 2009; 116: 467-477.
7. Bella J.N., Palmieri V.,Roman M.J. et al., Mitral ratio
of peak early to late diastolic fi lling velocity as a predictor
of mortality in middle-aged and elderly adults:The
Strong Heart Study. Circulation, 2002; 105: 1928-1933.
8. Kowalska I., Prokop J. et al., Disturbances of glucose
metabolism in men reffered for coronary arteriography.
Postload glycemia as predictor for coronary atherosclerosis.
Diabetes Care, 2001; 24:897-901.
9. Sower JR., Insulin resistance and hypertension. Am.
J. Physiol. Heart Circ. Physiol., 2004; 286: H1597-1602.
10. Müller-Brunotte R., Kahan T., Lopey B. Myocardial
fi brosis and diastolic dysfunction in patients with hypertension:
results from Swedish Irbesartan Left Ventricular
Hypertrophy Investigation versus Atenolol (SILVHIA). J.
Hypertens., 2007; 25:1958-1966.
11. Solomon S.D., Janardhanan R. et al., Effect of angiotensin
receptor blockade and antihypertensive drugs on
diastolic function in patients with hypertension and diastolic
dysfunction: a randomised trial. Lancet, 2007; 2079-
2087.
12. Wachtell K., Bella J. et al., Change in diastolic
left ventricular fi lling after one year of antihypertensive
treatment. The Losartan Intervention For Endpoint Reduction
in Hypertension (LIFE). Study Circulation, 2002;
105:1071-1076.
13.Ogihora T., Asono T., Ando K. et al., Angiotensin
II induced insulin resistance is associated with enhanced
insulin signaling. Hypertension, 2002; 40: 872-879.
14. Theodore W. Kutz, Michael Pravenec., Antidiabetic
mechanisms of angiotensin-converting- enzyme inhibitors
and angiotensin II receptor antagonists: beyond the
renin-angiotensin system. Journal of Hypertenesion, 2004;
22: 2253-2261.
Rezumat
Studiul a evaluat influenţa medicaţiei de durată cu inhibitorul
enzimei de conversie (ramipril) şi antagonistul
receptorilor de angiotensină II (Eprosartan) asupra funcţiei
diastolice şi insulinorezistenţei. Au fost cercetaţi 91 de pacienţi
cu disfuncţie diastolică (confirmată ecocardiografic)
şi hipertensiune arterială gr. II-III. După 12 luni de tratament,
ambele remedii au îmbunătăţit parametrii ecocardiografici
ai fluxului transmitral şi indicii insulinorezistenţei
(indicele HOMA IR
), dar mai concludent la administrarea
eprosartanului.
Summary
The aim of the study was the influence of Ramipril
and Eprosartan on diastolic function and insulin resistance.
There were included 91 patients with diastolic dysfunction
(confirmed by Echocardiography) and hypertension II-III
Buletinul AŞM
degree. After 12 months of treatment, both drugs improved
transmitral flow parameters and HOMA IR
index, but
Eprosartan had a superior efficacy.
Резюме
Целью исследования было изучение влияния длительной
терапии рамиприлом и эпросартаном на диастолическую
функцию и инсулинорезистентность. В
исследование были включены 91 больной с диастолической
дисфункцией (эхокардиографически документированной)
и гипертонической болезнью II–III степени.
После 12 месяцев лечения оба препарата улучшили
эхокардиографические параметры трансмитрального
потока и показатели инсулинорезистентности (индекса
НОМА), но с большим приемуществом при приеме
эпросартана.
EFECTELE CARDIOVASCULARE
ALE INSULINEI
__________________________________________
Svetlana Protopop, dr. în medicină, conf. univ.,
Leonid Lîsîi, dr. hab. în medicină, prof. univ.,
Tatiana Cucu, studentă, Doina Gangur, studentă,
USMF „Nicolae Testemiţanu”
Introducere
Una dintre cele mai importante şi distincte acţiuni
biologice ale insulinei este stimularea transportului
de glucoză în muşchii scheletici şi în ţesutul adipos.
Celulele endoteliului vascular posedă o sensibilitate
redusă faţă de insulină în ceea ce priveşte asimilarea
glucozei, deoarece ele nu exprimă transportorul de
glucoză sensibil la insulină – GLUT4. Cu toate acestea,
prin efectele vasodilatatoare dependente de oxidul
nitric (NO), produs de endoteliul vascular, insulina
poate contribui la asigurarea cu glucoză a muşchilor
scheletici şi a altor ţesuturi cu cerinţe metabolice
înalte. Valorile fiziologice ale insulinei determină o
creştere a fluxului de sânge în membre, comparabilă
în timp cu asimilarea glucozei de ţesuturile insulinodependente.
Este surprinzător faptul că medicamentele antidiabetice
(de exemplu, troglitazonul), pe lângă ameliorarea
sensibilităţii la insulină, micşorează şi tensiunea
arterială. În plus, şoarecii transgenici insulinorezistenţi,
datorită prezenţei alelelor nule ale genei IRS-1
(insulin receptor substrate-1), sunt hipertensivi. Cele
expuse susţin ipoteza că insulina reglează metabolismul
glucozei şi circulaţia sangvină într-un mod interdependent,
iar endoteliul vascular reprezintă, un
ţesut-ţintă important pentru insulină, contribuind la
cuplarea homeostazei metabolice şi hemodinamice