stiinte med 1 2012.indd - Academia de Ştiinţe a Moldovei

Ştiinţe Medicale
[3]. Miodovnik M. şi coaut. (2004) au stabilit corelaţia
dintre 3-metil-histidina din serul matern, lichidul
amniotic şi vârsta de gestaţie (VG), concluzionând că
stabilirea acestui parametru ar putea fi folosită în diagnosticarea
antenatală a RDIU al fătului, în special
când VG nu este apreciată cu certitudine. Obiectivul
studiului întreprins de McQeen J. şi coaut. (2005) a
fost examinarea comparativă a endotelinei-1 în sarcinile
fiziologice şi cele complicate cu RDIU sever
al fătului, fiind determinată creşterea acesteia peste
valoarea normală în cazuri de restricţie fetală. În afara
markerilor de funcţionare placentară, sunt molecule
care reflectă un teren de risc vascular, în particular
homocisteina (H) produsă din degradarea acidului
aminat de metionină, care antrenează prin efect toxic
direct şi activarea căii oxidative, leziuni endoteliale.
Interesul faţă de hiperhomocisteinemia în RDIU al
fătului reiese din faptul că prevalenţa acestei anomalii
este crescută (3-5%) şi ea pare accesibilă unui tratament
preventiv cu vitamina B 6
şi /sau folaţi, deci puţin
costisitor şi puţin toxic. În această ordine de idei, după
părerea lui Макацария А. şi coaut. (2002); Баркаган
З., şi coaut. (2003, 2004), luând în consideraţie consecinţele
hiperhomocisteinemiei, se recomandă aprecierea
nivelului H la gravidele cu anamneza obstetricală
complicată sau în cazul în care rudele acestora au
suferit accidente vasculare, infarcte sau tromboze la
vârsta de 45-50 de ani.
Nivelul seric de H considerat normal la o femeie
este de 5,7-16,5 nmol/l, aprecierea fiind efectuată
prin metoda imunoenzimatică. Pentru specificarea diferitelor
forme de homocisteinemie este necesar de a
efectua şi proba cu metionină. În scopul de a determina
cauzele hiperhomocisteinemiei, se recurge la diagnosticul
DNA al defectelor enzimatice congenitale,
care participă la metabolismul metioninei, acidului
folic şi la stabilirea nivelului vitaminelor B 2
, B 12,
B 1
şi al acidului folic în sânge. La dereminarea unui nivel
seric înalt de H, se recomandă suplimentarea diagnosticului
cu hemostaziograma, analiza sângelui
la anticorpii (Ac) antitiroidieni şi analiza sângelui la
defectele congenitale ale hemostazei (mutaţia Leiden
a factorului V şi defecte ereditare ale protrombinei).
Astfel pot fi excluşi posibilii factori de manifestare
a complicaţiilor vasculare şi obstetricale. La stabilirea
concentraţiei serice de H ≥10 mmol/l gestantele
sunt incluse în grupul de risc de a dezvolta retard fetal
[16].
Literatura de specialitate subliniază importanţa
aprecierii eritropoietinei (EPO) în RDIU al fătului
[9]. Kang J. şi coaut. (2003) relatează că EPO este
reglatorul principal în producerea eritrocitelor, prin
supravieţuirea, proliferarea şi diferenţierea celulelor
eritroide imature. Dacă nivelul hemoglobinei scade
365
sub 100 g/l, nivelul EPO creşte logaritmic, stimulând
proliferarea măduvei osoase şi o mărire de câteva ori
a producţiei de eritrocite. Majorarea nivelului EPO
materne şi fetale este indusă de hipoxia tisulară şi de
descreşterea saturaţiei cu oxigen a sângelui. Acest
moment este demonstrat de studiile efectuate. După
părerea lui Teramoto K., Schwartz R. şi colab. (2002),
concentraţia plasmatică crescută de EPO este un factor
al hipoxiei fetale cronice, care corelează în mod
direct cu nivelul acesteia în lichidul amniotic [14].
Magnusson A. şi coaut. (2004) au remarcat modificări
considerabile în activitatea lipoproteinelor de
densitate joasă (LDL) în sarcina cu RDIU al fătului,
cauzate de dereglarea metabolismului lipidic. Studiul
epidemiologic al lui Kind K. (1999) a determinat
asocierea retardului fetal cu majorarea concentraţiei
colesterolului „rău” în perioada adultă, fiind invers
proporţională cu valoarea circumferinţei abdominale
(CA) a fătului, întrucât acest parametru reflectă mărimea
ficatului la naştere, ficatul având un rol major
în reglarea homeostaziei, colesterolului şi dimensiunea
lui este redusă neproporţional în retardul fetal. În
baza cercetării întreprinse asupra a 55 de sarcini cu
RDIU al fătului, Sanchez-Vera I. şi coaut. (2005) au
stabilit rolul oxidării LDL în procesul de ateroscleroză
şi implicarea acestora în alterarea placentară şi
în perturbarea procesului de creştere intrauterină a
fătului, în asociaţie cu modificarea concentraţiei hormonilor
placentari (estradiol, progesteron, lactogen
placentar). Sattar N. (1999) a determinat concentraţii
scăzute de LDL în sarcinile complicate cu RDIU
al fătului, care ar putea rezulta din creşterea catabolismului
LDL şi/sau reducerea sintezei lor, sugerând
posibilitatea utilizării acestora în calitate de markeri
de diagnostic. Alvarez P. (2000) a stabilit, că în cazul
retardului fetal sinteza precursorilor LDL (lipoproteinele
de densitate foarte joasă şi intermediară) se
dereglează în ultimul trimestru de gestaţie, subliniind
rolul major al suplimentării cu lipide pentru statutul
in utero al fătului. Recent Pavan L. (2005) a arătat că
LDL oxidante, prezente în celulele citotrofoblastice
extraviloase, posedă un rol important în dereglarea
placentaţiei şi în creşterea intrauterină a fătului, prin
inhibiţia invaziei celulare [7, 8, 11, 13].
Reglarea proceselor metabolice în cadrul complexului
placentar este efectuată de placentă, prin
exercitarea funcţiei sale endocrine, moment ce oferă
condiţii adecvate pentru păstrarea şi evoluţia fiziologică
a sarcinii [16]. Modificările statutului hormonal
în sistemul mamă–placentă–făt se manifestă înaintea
celor ecografice. Studiul lui Reis F. şi coaut. (2005) a
fost orientat în determinarea aplicabilităţii aprecierii
nivelelor hormonale în diagnosticarea timpurie şi managementul
sarcinilor complicate cu RDIU al fătului.