Régulation des populations de Nématodes gastro-intestinaux ...

Contexte bibliographique
et Janeway, 1992). L’expansion de lymphocytes T CD4+ est induite par des cellules
présentatrices d’antigènes (CPA) qui présentent des fragments peptidiques d’antigènes
étrangers, liés aux molécules de classe II du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH
II), aux récepteurs des lymphocytes T (TcR : T cell receptor). L’expansion clonale est
également conditionnée par la délivrance de signaux de co-stimulation aux lymphocytes T
par les CPA (Jenkins et al, 1987 ; Liu et Janeway, 1991). De nombreuses études indiquent que
la stimulation de lymphocytes T matures via leur TcR en l’absence de signal de co-
stimulation spécifique aboutit à une inactivation clonale sous la forme d’une anergie ou d’une
mort cellulaire (Liu et Janeway, 1990).
La première étape de cette initiation consiste en une capture des antigènes parasitaires par les
cellules présentatrices d’antigènes situées dans la muqueuse digestive. L’épithélium gastro-
intestinal et le mucus présent à sa surface constituant une barrière physique à la capture des
antigènes, celle-ci s’effectue dans les structures lymphoïdes disséminées tout au long de la
muqueuse digestive : les plaques de Peyer et autres formations lymphoïdes associées au
tube digestif (GALT). Des cellules spécialisées, les cellules M, permettent le transport des
antigènes vers les cellules présentatrices d’antigènes situées dans un dôme sous-épithélial où
ont lieu les interactions initiales entre CPA et lymphocytes T (Owen, 1994 ; Onah et Nawa,
2000) (Figure n°6).
Figure n°6 : Organisation d’une plaque de Peyer intestinale (d’après Mowat, 2003).
Abréviations : SED : dôme sous-épithélial, TDA : zone thymo-dépendante.
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