Régulation des populations de Nématodes gastro-intestinaux ...

Contexte bibliographique
cellulaire) dans leur environnement immédiat (Capron, 1993). En particulier, les
polynucléaires éosinophiles produisent de l’IL-3 (Kita et al., 1991) et de l’IL-5 (Desreumaux
et al., 1992), suggérant un rôle dans la mastocytose associée aux infestations helminthiques
ainsi que dans l’amplification de l’éosinophilie via une activité IL-5 autocrine ou sur les
autres polynucléaires éosinophiles (Weller, 1994).
*Rôle des mastocytes et des globule leucocytes :
L’infestation par des nématodes gastro-intestinaux se traduit également par une hyperplasie
des mastocytes muqueux et des globule leucocytes intra-épithéliaux dans les muqueuses
gastrique et intestinale et ce, quel que soit l’hôte ou le nématode considéré (Stankiewicz et al.,
1995 ; Else et Finkelman, 1998 ; Schallig, 2000). L’origine cellulaire des globule leucocytes
était au départ incertaine : plusieurs auteurs ont proposé que les globule leucocytes étaient des
plasmocytes modifiés ou bien se développaient à partir de lymphocytes ; toutefois, il est à
l’heure actuelle clairement admis que ce type cellulaire est dérivé des mastocytes muqueux
sub-épithéliaux de la muqueuse digestive (Murray et al., 1968 ; Huntley et al., 1984).
Cette mastocytose est contrôlée par plusieurs cytokines Th2, principalement IL-3, IL-4, IL-9
et IL-10 (Hamaguchi et al., 1987 ; Hultner et al., 1989 ; Thompson-Snipes et al., 1991). Les
mastocytes sont responsables du développement de réponses d’hypersensibilité immédiates
(de type I) à médiation IgE dans le tractus digestif lors d’infestations par des nématodes
(Miller, 1996b). Ces réactions d’hypersensibilité au niveau des surfaces muqueuses sont
généralement considérées comme protectrices vis à vis des infestations par des nématodes
selon trois mécanismes :
- les médiateurs de faible poids moléculaire libérés directement par des
mastocytes (en présence d’anaphylatoxines C3a et C5a ou de certains
antigènes parasitaires), ou lors de leur sensibilisation par des IgE et leur
activation par des antigènes parasitaires, pourraient directement affecter la
survie des vers (Rothwell, 1989). La libération de médiateurs préformés
(histamine, protéoglycanes) ou néoformés (leucotriènes C4, D4 et E4) (Figure
n°9) est également impliquée dans l’inhibition de la migration des larves des
nématodes gastro-intestinaux chez le mouton (Douch et al., 1996b),
- la sensibilisation des mastocytes par des IgE spécifiques est à l’origine des
phénomènes d’hypersensibilité de type I impliqués dans l’expulsion rapide des
vers chez la souris (Miller, 1984). En effet, les mastocytes muqueux sont
étroitement liés au système nerveux autonome du tractus gastro-intestinal ; leur
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