Régulation des populations de Nématodes gastro-intestinaux ...
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Contexte bibliographique<br />
d’infestations par <strong><strong>de</strong>s</strong> strongles <strong>gastro</strong>-<strong>intestinaux</strong> chez la souris est moins claire, bien que<br />
supposée lors d’infestations par H. polygyrus (Maizels et al., 2004).<br />
4.3.5.2. Production <strong>de</strong> molécules parasitaires immunomodulatrices<br />
*Molécules parasitaires mimant <strong><strong>de</strong>s</strong> molécules <strong>de</strong> l’hôte :<br />
Certains strongles <strong>gastro</strong>-<strong>intestinaux</strong> seraient capables <strong>de</strong> sécréter une multitu<strong>de</strong> <strong>de</strong> molécules<br />
ressemblant à celles <strong>de</strong> l’hôte afin <strong>de</strong> détourner les réponses immunitaires en leur faveur<br />
(Else, 2005). Certaines molécules parasitaires par exemple ont <strong><strong>de</strong>s</strong> épitopes communs avec<br />
l’IFN-γ et pourraient se lier spécifiquement à son récepteur : chez la souris, la production d’un<br />
homologue <strong>de</strong> l’IFN-γ par T. muris favoriserait le développement d’une réponse Th1 non<br />
protectrice et donc la survie <strong><strong>de</strong>s</strong> parasites (Grencis et Entwistle, 1997). Les extraits <strong>de</strong> ce<br />
même parasite contiennent un homologue du MIF (macrophage-migration inhibitory-factor)<br />
impliqué dans l’activation <strong><strong>de</strong>s</strong> macrophages et qui pourrait avoir un rôle dans le<br />
développement du phénotype « alternativement activé » <strong><strong>de</strong>s</strong> macrophages lors d’infestation<br />
(Pennock et al., 1998). La déviation <strong><strong>de</strong>s</strong> réponses Th2 <strong>de</strong> l’hôte vers un phénotype Th1 par les<br />
parasites est également illustrée lors d’infestation par N. americanus chez l’homme, qui<br />
sécrète une protéine se liant aux cellules natural killer et induisant la production d’IFN-γ<br />
(Hsieh et al., 2004).<br />
*Molécules parasitaires altérant le recrutement <strong><strong>de</strong>s</strong> cellules effectrices et protégeant les<br />
parasites <strong>de</strong> celles-ci :<br />
N. americanus produit également <strong><strong>de</strong>s</strong> facteurs entravant le recrutement <strong><strong>de</strong>s</strong> polynucléaires<br />
éosinophiles : ce sont <strong><strong>de</strong>s</strong> métalloprotéases qui clivent spécifiquement le CCL3 ou Eotaxine,<br />
principale chémokine <strong><strong>de</strong>s</strong> éosinophiles (Culley et al., 2000). Chez la souris, N. brasiliensis a<br />
adopté la même stratégie en sécrétant une PAF-acétylhydrolase qui inactive le PAF (platelet<br />
activating factor) et donc diminue l’inflammation du tube digestif (Blackburn et Selkirk,<br />
1992). Une caractéristique fréquente <strong><strong>de</strong>s</strong> némato<strong><strong>de</strong>s</strong> <strong>gastro</strong>-<strong>intestinaux</strong>, dont Trichirus suis,<br />
Ascaris sp. et Ankylostoma ceylanicum, est la possession d’inhibiteurs <strong>de</strong> protéases dont le<br />
rôle immunomodulateur sur la réponse <strong>de</strong> l’hôte est suggéré (Hawley et al., 1994 ; Rhoads et<br />
al., 2000 ; Milstone et al., 2000).<br />
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