Régulation des populations de Nématodes gastro-intestinaux ...
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Contexte bibliographique<br />
particulier a initialement été démontré in vitro mais plusieurs étu<strong><strong>de</strong>s</strong> ont démontré qu’il existe<br />
in vivo lors d’infestations helminthiques (Loke et al., 2002 ; Maizels et al., 2004). Les<br />
données obtenues suggèrent que ces MϕAA auraient au moins <strong>de</strong>ux fonctions distinctes :<br />
comme cellules down régulatrices, ils pourraient inhiber la réponse inflammatoire dirigée<br />
contre les parasites ; enfin, ils pourraient être nécessaires pour la réparation <strong><strong>de</strong>s</strong> dommages<br />
tissulaires causés par ces helminthes (Maizels et al., 2004).<br />
*Cellules <strong>de</strong>ndritiques promouvant la réponse Th2 :<br />
L’effet <strong><strong>de</strong>s</strong> produits parasitaires sur les cellules <strong>de</strong>ndritiques commence à être étudié (Sher et<br />
al., 2003) : la maturation <strong>de</strong> ces cellules avec <strong><strong>de</strong>s</strong> antigènes d’excrétion-sécrétion <strong>de</strong> N.<br />
brasiliensis favorise le développement d’une population <strong>de</strong> cellules <strong>de</strong>ndritiques pro-Th2<br />
(Balic et al., 2004). Les raisons <strong>de</strong> l’existence d’antigènes parasitaires capables <strong>de</strong> favoriser le<br />
développement <strong>de</strong> cellules <strong>de</strong>ndritiques pro-Th2 ne sont pas claires, puisque ceci exacerberait<br />
la génération <strong>de</strong> réponses Th2 anti-parasitaires. Toutefois, la régulation ultérieure possible <strong>de</strong><br />
ces réponses dans l’environnement du tube digestif, par <strong><strong>de</strong>s</strong> MϕAA par exemple, pourrait être<br />
mise à profit par les parasites (Else, 2005).<br />
*Lymphocytes T régulateurs :<br />
Des étu<strong><strong>de</strong>s</strong> épidémiologiques chez l’homme suggèrent que les infestations helminthiques<br />
confèrent une protection contre les allergies (à médiation Th2) et contre les maladies auto-<br />
immunes (à médiation Th1) (Hagel et al., 1993). Deux hypothèses, non exclusives, sont<br />
avancées pour expliquer ce phénomène : la régulation immunitaire et la déviation<br />
immunitaire (Else, 2005).<br />
La régulation immunitaire implique l’induction par les helminthes <strong>de</strong> lymphocytes T<br />
régulateurs CD4+CD25+ (Akdis et al., 2005 ; Chatila, 2005), qui diminuent les réponses Th1<br />
et Th2 via <strong><strong>de</strong>s</strong> cytokines anti-inflammatoires comme l’IL-10 ou le TGFβ. La déviation<br />
immunitaire propose une diminution <strong><strong>de</strong>s</strong> réponses Th1 par l’induction d’une réponse Th2 par<br />
les helminthes. La production <strong>de</strong> lymphocytes T régulateurs par les helminthes leur<br />
permettrait, dans cette hypothèse, <strong>de</strong> prolonger leur survie et <strong>de</strong> protéger l’hôte contre <strong><strong>de</strong>s</strong><br />
réactions immunopathologiques potentiellement dommageables. L’existence directe <strong>de</strong><br />
lymphocytes T régulateurs a été démontrée lors d’infection par <strong><strong>de</strong>s</strong> schistosomes (Hesse et al.,<br />
2004) ou lors d’onchocercose chez l’homme (Doetze et al., 2000). Leur existence lors<br />
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