2-Diabetes-Barometer-Report

Figura 3. Effetto del PGC1α sulla infiammazione sistemica cronica (da: Christoph Handschin & Bruce M.Spiegelman, Nature,
454, 463-469, 2008)
tà) e una maggiore incidenza di malattie croniche moderne
(Figura 3) e una significativa riduzione della qualità
vita. Un legame che ritrova le sue basi molecolari nel complesso
ruolo svolto dal fattore PGC-1α (8).
Call to action
• Promuovere attività di ricerca che esplorino in maniera
sempre più specifica i complessi meccanismi alla base
della plasticità del muscolo scheletrico e del suo patrimonio
mitocondriale
• Diffondere l’uso di metodiche non invasive, meno
costose e attendibili, per lo studio del tessuto muscolare
“in vivo”, principale effettore dell’esercizio fisico a
livello dell’organismo
• Implementare l’attività di ricerca per quelle patologie,
oggi estremamente diffuse e invalidanti (diabete, insufficienza
cardiaca, morbo di parkinson), che riconoscono
nella disfunzione mitocondriale dei tessuti, il proprio
meccanismo eziopatogenetico, con il fine di raffinare
sempre più l’approccio terapeutico
Vilberto Stocchi
Dipartimento di Scienze Biomolecolari
Sezione di Scienze Motorie e della Salute,
Università degli Studi di Urbino “Carlo Bo”
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Chronic exercise
Inactivity
Transcription factor
Repression of
FOXO3 activity
Increased
vascularization
Increased ROS
detoxification
Reduced systemic
inflammation
Bibliografia
Increased mitochondrial
and metabolic gene
expression
Increased ‘exercise’
gene expression
Increased neuromuscolarjunction
gene expression
Chronic systemic inflammation
1. Jornayvaz, R.F. & Shulman, I.G. Regulation of mitochondrial
biogenesis. Essay Biochem. 47, 69-84, 2010.
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and PGC1α in inflammation and chronic disease. Nature,
463-469, 2008.