stiinte med 3 2011.indd - Academia de Ştiinţe a Moldovei

Ştiinţe Medicale
171
apare tromboza, caracteristică localizării pulmonare.
La 50% din bolnavii cu insuficienţă renală agravată
s-a înregistrat hipoalbuminemia, care induce, de
asemenea, creşterea agregării plachetare.
Aceste tulburări deseori se manifestă prin hemoragii
iniţial subcutane (echimoze, peteşii), epistaxis,
gingivoragii, mai apoi cu tendinţă de hemoragii masive,
de regulă cu localizare gastrointestinală, ele reprezentând
manifestări de debut şi totodată cele mai
importante simptome ale bolnavului cu sindrom de
coagulare intravascular diseminat.
Suferinţei renale din insufucienţa renală i se alătură
disfuncţia circulatorie relală, specifică sindromului
de coagulare intravascular diseminat. În sindromul
CID dereglările circulatorii renale sunt înregistrate
constant şi pot apărea foarte timpuriu de la debutul
sindromului. Fluxul sangvin renal, ultrafiltrarea glomerulară,
precum şi diureza scad cu 30-50% faţă de
valorile iniţiale. Fluxul sangvin renal poate scădea
până la 80% în formele grave ale sindromului CID,
fiind rezultatul atât al vasoconstricţiei renale şi fenomenelor
de maldistribuţie renală, cât şi al scăderii
debitului cardiac. Fenomenul de maldistribuţie este
evident la nivelul rinichiului, când vasoconstricţia
corticalei induce maldistribuţie şi în medulară. Acest
fenomen are loc şi în alte organe şi poate genera perturbări
grave de repartiţie a fluxului sangvin, contribuind
la instalarea disfuncţiilor poliorganice. Maldistribuţia
este datorată, în special, şunturilor funcţionale
arteriovenoase de la nivelul microcirculaţiei.
Variaţiile observate în fluxul sangvin renal în cazul
sindromului CID se explică prin numeroase cauze:
motivul declanşării CID, tipul şocului, severitatea
hipotensiunii, administrarea adecvată de lichide pentru
corectarea hipovolemiei. Un rol foarte important
îl joacă ruperea echilibrului dintre factorii de autoreglare
renală: dezechilibrul dintre factorii vasoconstrictori
(noradrenalina, angiotensina, vasopresina)
şi vasodilatatori (bradikinină, prostaglandine), care
conduc la degradarea circulaţiei renale.
Patologia renală progresivă, cu afectarea în lanţ
a celorlante sisteme, este răspunzătoare pentru 4 milioane
de decese în toată lumea şi impune probleme
serioase de diagnostic, tratament şi resurse materiale.
Materiale şi metode. În studiu au fost incluşi
14 pacienţi cu criterii clasice clinice şi paraclinice,
caracteristice insuficienţei renale acute: 7 pacienţi cu
insuficienţă renală acută prerenală, 6 cu insuficienţă
renală acută renală şi 1 bolnav cu insuficienţă renală
postrenală, la care a fost studiat mecanismul vasoplachetar.
Toţi pacienţii au fost monitorizaţi: tensiunea arterială
(TA sistolică, diastolică şi medie), alura ventriculară,
frecvenţa respiratorie, saturaţia cu O 2
, presiunea
venoasă centrală, diureza totală, fiind supuşi
următoarelor teste pentru determinarea tulburărilor
vasotrombocitare: numărul plachetelor în dinamică,
timpul de sângerare după Duke, agregarea trombocitelor,
adeziunea trombocitelor pe sticlă, rezistenţa capilară
– numărul peteşiilor (după Borchgrevik C.F.).
Rezultate şi discuţii. Studiul nostru a constatat
afectarea mecanismului vasoplachetar la 12 bolnavi
(85,71%) cu insuficienţă renală acută. Trombocitopenia
moderată < 180 şi >100*109/l a fost înregistrată
la 5 pacienţi: la 3 (50%) cu insuficienţă renală prerenală
şi la 2 (33,3%) bolnavi cu insuficienţă renală
acută. Valorile trombocitopeniei < 100*109/l au fost
atestate la 4 (66,66%) bolnavi cu insuficienţă renală
acută prerenală şi renală, dependente de creşterea
marcată a nivelului seric al ureei şi creatininei. La 1
pacient cu insuficienţă renală acută prerenală şi la 2
(33,24%) cu insuficienţă renală acută nivelul trombocitelor
a ascăzut până la 50*109/l, ceea ce denotă o
decompensare periculoasă a mecanismului vasotrombocitar.
Trombocitoza nu a fost înregistrată la nici un
bolnav cu insuficienţă renală.
Prelungirea timpului de sângerare Duke > 4 min.
a fost mai impunătoare la 6 (42,86%) pacienţi cu insuficienţă
renală acută prerenală şi renală, care corelează
cu valorile trombocitopeniilor obţinute. Testul
rezistenţei capilare (după Borchgrevik C.F.), a fost
semnificativ pozitiv la 7 (50%) bolnavi cu insuficienţă
renală acută şi pozitiv în 5 (35,71%) cazuri. Menţionăm
că la unii bolnavi indicii acestui test au fost
pozitivi pe fundalul valorilor normale ale numărului
de trombocite.
Insuficienţa renală acută, manifestată prin uremie
marcată, provoacă endotelită generalizată cu consum
excesiv de trombocite pentru refacerea intimei
endoteliale. Chiar şi respectarea acestui postulat nu
a protejat pacienţii de neadministrarea drogurilor ce
cauzează depleţie trombocitară: la 8 (66,67%) bolnavi
s-au utilizat pereparate cardiovasculare, la 10
(83,33%) – antibiotice, la 9 (75%) – H 2
blocatori, la
4 (33,33%) – antiinflamatoare nonsteroidiene şi la 6
(50%) – opioide şi benzodiaze care, posibil, au intensificat
şi mai mult gradul de trombocitopenie.
Concluzii:
1. Insuficienţa renală acută, manifestată prin uremie
marcată, provoacă endotelită generalizată cu
consum excesiv de trombocite şi declanşarea sindromului
trombohemoragic.
2. Studiul statutului vasoplachetar joacă rolul
principal în diagnosticul sindromului trombohemoragic
de origine uremică.
3. Aprecierea calităţii dezechilibrului vasoplachetar
la bolnavii cu insuficienţă renală acută a stat la
baza iniţierii terapiei hemostazice corecte şi timpurii.