stiinte med 3 2011.indd - Academia de Ştiinţe a Moldovei

340
pancreatite este obiectul mai multor discuţii, cercetări
ştiinţifice şi relatări de caz [1; 3; 4; 6]. Deficitul genetic
determinat al alpha-1-AT determină agresiunea
enzimelor în focarul inflamator [4; 6]. Conform rezultatelor
unor studii epidemiologice recente, în totalul
populaţiei de 4,4 miliarde de pe globul pământesc
sunt cel puţin 116 milioane de purtători ai alelelor
PiMS şi PiMZ şi 3,4 milioane care au combinaţii ale
alelelor de deficit PiSS, PiSZ şi PiZZ. Astfel, se face
concluzia că deficitul alpha-1-AT nu e doar o boală a
rasei albe din Europa, ci ea atinge şi indivizii din toate
subgrupele de rase, fiind una dintre cele mai generale
şi serioase dereglări ereditare din lume [5]. Se comunică
despre frecvenţa dereglărilor fenotipului α-1-AT
la pacienţii cu PC, ceea ce sugerează o posibilă bază
genetică pentru susceptibilitatea individuală faţă de
această patologie. Deficitul α-1-AT poate predispune
la dezvoltarea pancreatitei sau la intensificarea durerii
pancreatice existente [1]. Există opinii că nivel scăzut
al α-1-AT se depistează mai frecvent la pacienţii cu
PC, decât la persoanele sănătoase. Se consideră că deficitul
heterozigot al α-1-AT creează condiţii ca pancreasul
să fie mai vulnerabil la diferiţi factori etiologici
(de exemplu, etanol) [6]. Dezechilibrul proteazelor
circulatoare cu inhibitorii proteazici la pacienţii cu
deficit de α-1-AT, în cazul fenotipurilor heterozigote,
pare a fi unul dintre mecanismele ce pot contribui la
dezvoltarea PC [4]. Se consideră că deficitul inhibitorului
proteazic α-1-AT şi depresia antioxidanţilor sunt
verigile de bază şi intermediare în activarea mecanismului
agresiunii proteolitice şi peroxidării lipidice cu
radicali liberi [6].
În opinia altor savanţi, care nu au determinat deosebiri
în fenotipul α-1-antitripsinei la pacienţii cu
pancreatite cronice, comparativ cu loturile de control,
fenotipul α-1-antitripsinei nu joacă un rol important
în boala pancreatică [2; 7].
Scopul lucrării este studierea α-1-antitripsinei la
pacienţii cu diferite forme ale pancreatitelor cronice
în dinamica testului eufilin-glucozic intravenos.
Materiale şi metode. Materialul clinic a fost
selectat în baza secţiilor de gastroenterologie (majoritatea),
hepatologie, terapie generală şi chirurgie
gastrică ale Spitalului Clinic Republican din oraşul
Chişinău, Republica Moldova. Au fost cercetaţi 43 de
pacienţi cu PC: 25 femei şi 18 bărbaţi, vârsta medie –
42,12±1,47 ani, durata bolii – 4,60±0,50 ani. Ei au fost
împărţiţi în loturi după formele clinice: forma persistentă
(PCP) – 15 pacienţi (8 femei şi 7 bărbaţi, vârsta
medie – 43,07±2,86 ani, durata bolii – 4,47±0,82 ani)
şi forma cu recidive (PCR) – 28 de bolnavi (17 femei
şi 11 bărbaţi, vârsta medie – 41,61±1,69 ani, durata
bolii – 4,68±0,65 ani). Am decis să includem în
forma clinică „persistentă” pancreatitele cronice, care
Buletinul AŞM
evoluează latent sau cu sindrom algic puţin exprimat,
monoton, continuu, fără exacerbări pronunţate, deoarece
şi în aceste cazuri procesul patologic progresează
ferm, persistent. Diagnosticul de PC a fost stabilit
în baza datelor de anamneză, clinice şi paraclinice
necesare.
Lotul-martor a fost constituit din 15 persoane
clinic sănătoase (8 femei şi 7 bărbaţi, vârsta medie
– 23,81±0,51 ani), fără anamneză ereditară agravată
şi fără dereglări autoimune, în absenţa bolilor pancreatice,
hepatice şi gastrointestinale, cardiovasculare,
respiratorii şi ale ţesutului conjunctiv.
Pentru explorarea pacienţilor cu PC a fost elaborat
testul cu eufilină şi glucoză intravenos. Esenţa
testului constă în stimularea simultană a funcţiilor
exocrină şi endocrină ale pancreasului cu soluţii de
eufilină 2,4%, 10 ml, şi glucoză 40%, 50 ml, administrate
succesiv intravenos după colectarea conţinutului
duodenal prin metoda poliporţionată, care include şi
golirea veziculei biliare concomitent cu colectarea
conţinutului gastric. Drept bază pentru acest test a
servit „Metoda de efectuare a probei funcţionale de
efort pentru determinarea funcţiilor pancreasului, stomacului,
vezicii biliare şi căilor biliare” (inventatori
– Dumbrava V.-T., Tofan L., Lupaşco I. Brevet de invenţie
MD 913 G2 , acordat la 28.02.1998. BOIP nr.
2/98).
Lucrarea prezintă rezultatele cercetării α-1-
antitripsinei în serul sangvin a jeun şi după 5 min., 10
min., 30 min., 60 min. şi 120 de minute de la stimularea
intravenoasă. Procedeul de determinare a activităţii
α-1-antitripsinei s-a efectuat după Havarbec în
modificarea lui Шатерников В.А. („Биохимические
методы исследования в клинике”. Под редакцией
Покровского А.А. Москва, 1969, pag. 209–210),
metodă bazată pe capacitatea α-1-antitripsinei de a
inhiba activitatea tripsinei, care scindează benzoilarginin-p-nitroanilida
cu formarea p-nitroanilinei. Materialul
acumulat a fost prelucrat logic şi statistic prin
utilizarea programului „Statistica Stat Soft. Version 6.
http://www.statsoft.com”.
Rezultate. Lotul martor (LM). Pentru estimarea
stării sistemului inhibitorilor proteazici s-a cercetat
α-1-AT pe parcursul TEGIV. La persoanele clinic sănătoase,
care au format LM (n=15), nivelul α-1-AT în
proba a jeun s-a aflat în limitele normei şi a constituit
3,59±0,22 g/l. Nivelul general al α-1-AT în LM în dinamica
TEGIV este mai înalt comparativ cu celelalte
loturi. În acest lot α-1-AT are tendinţă de creştere la 5
min., 10 min., 60 min. şi 120 de minute după stimulare
şi tendinţă de scădere la 30 min. după stimulare
(vezi fi gura, tabelul).