stiinte med 3 2011.indd - Academia de Ştiinţe a Moldovei

Ştiinţe Medicale
329
stazei venoase şi a presiunii în atriul drept peste 20
mm Hg. În final se utilizează următoarea formulă:
PSAP = 4 x V tr
2
+ presiunea în atriul drept. Presiunea
pulmonară arterială poate fi calculată cu ajutorul
ecuaţiei Bernoulli: viteza telediastolică de regurgitare
prin valva pulmonară contribuie la estimarea gradientului
transpulmonar. Presiunea pulmonară arterială,
astfel, se calculează ca suma dintre acest gradient şi
presiunea din atriul drept. Presiunea arterială pulmonară
medie poate fi calculată după formula: PAP medie
= 80 – AT/2, unde AT este timpul accelerării în
msec. [7, 8].
În caz de hipertensiune pulmonară arterială cronică
uneori se dezvoltă dilataţia arterei pulmonare.
În acelaşi timp, regurgitarea transpulmonară este o
complicaţie frecventă a HPA. La aceşti pacienţi cuspele
valvei pulmonare au o mişcare caracteristică în
„W”: după o deschidere protsistolică a valvei apare
închidere mediosistolică, urmată de o deschidere în
a doua jumătate a sistolei. Închiderea mediosistolică
a valvei pulmonare este condiţionată de o creştere
bruscă a presiunii pulmonare arteriale peste valorile
normale. La o parte din pacienţi lipseşte deschiderea
presistolică normală a valvei pulmonare, asociată cu
sistolă atrială [6, 7].
Particularităţile amplasării ventriculului drept
complică evaluarea prezenţei dilataţiei şi hipertrofiei
lui. Dilataţia ventriculului drept se înrgistrează atunci
când suprafaţa secţiunii lui întrece dimensiunile ventriculului
stâng în secţiunea de patru camere. Funcţia
sistolică a ventriculului drept se apreciază similar ce
şi cea a ventriculului stâng, cu determinarea fracţiei
de ejecţie (40-45% în normă) şi a fracţiei de scurtare.
Din cauza dependenţei lor semnificative de postsarcina
şi presiunea sistolică din ventriculul stâng, interpretarea
acestui parametru este dificilă. Disfuncţia
ventriculului drept se manifestă prin reducerea raportului
viteză–timp prin valva pulmonară, precum
şi prin scurtarea timpului de accelerare (perioada de
timp dintre iniţierea refluxului sistolic din ventriculul
drept şi realizarea vitezei transpulmonare sistolice
maxime). Ecocardiografia, de asemenea, permite depistarea
hipertrofiei ventriculului stâng [1, 2].
Hipertrofia, dilataţia şi disfuncţia ventriculului
drept condiţionează modificarea interrelaţiilor lui cu
ventriculul stâng. Astfel, se aplatizează şi uneori se
deplasează septul interventricular, se dezvoltă mişcarea
lui paradoxală şi, în consecinţă, se modifică forma
ventriculului stâng (forma în „D”). Modificările
amplasării septului interventricular pot fi obiectivizate
prin determinarea indicelui excentricităţii, care se
calculează ca raportul dintre două axe minore ale ventriculului
stâng, măsurate în secţiunea parasternală pe
axa scurtă. Deformarea ventriculului stâng şi compresia
lui de congenericul drept cauzează dezvoltarea
disfuncţiei diastolice a ventriculului stâng. Raportul
diastolic dintre undele diastolice E şi A corelează invers
cu presiunea arterială pulmonară [3, 5].
Regurgitarea tricuspidală este cauzată, de obicei,
de dilataţia ventriculului drept şi deformarea lui,
cu dilataţia inelului valvular şi dereglarea apoziţiei
cuspelor valvulare. Studiile efectuate au demonstrat
că deşi nu există o corelaţie directă între gradul de
regurgitare tricuspidală şi severitatea hipertensiunii
pulmonare, reducerea HPA conduce la o micşorare
consecutivă a insuficienţei tricuspidale secundare [7,
8].
Ca urmare a disfuncţiei ventriculului drept şi insuficienţei
tricuspidale se dezvoltă dilataţia atriului
drept, care uneori provoacă deplasarea septului interatrial
spre atriul stâng, afectând procesele de umplere
a acestei cavităţi cardiace. Dilataţia atriului drept, de
asemenea, poate provoca deformarea inelului valvei
mitrale, care uneori prolabează în sistolă în cavitatea
atriului drept. Studiile efectuate au demonstrat că
acest prolaps fals dispare odată cu reducerea hipertensiunii
pulmonare arteriale [4, 5].
La pacienţii cu HPA secundară dereglărilor de
drenaj venos şi limfatic, cauzate de dilataţia atriului
drept şi staza venoasă, deseori se dezvoltă efuziuni
pericardice. Studiile efectuate au demonstrat că volumul
efuziunii pericardice corelează cu presiunea
venoasă centrală şi cu severitatea hipertensiunii pulmonare
arteriale. La astfel de pacienţi se atestă şi dilataţia
sinusului coronarian [6].
Embolismul pulmonar se manifestă ecocardiografic
direct (de ex., trombul sau embolul se vizualizează
în artera pulmonară) sau indirect (dilatarea şi hipochinezia
ventriculului drept, aplatizarea şi/ sau mişcările
anormale ale septului interventricular care condiţionează
disfuncţia diastolică a ventriculului stâng
– fenomenul invers Bernheim – cu reducerea undei
E şi creşterea undei A). De asemenea, se determină
un raport mai mare de 0,6 între suprafaţa secţiunilor
telediastolice ale ventriculului drept versus cel stâng.
Secundar disfuncţiei ventriculului drept se dezvoltă
insuficienţa tricuspidală severă şi dilataţia atriului
drept cu staza venoasă centrală consecutivă. În acelaşi
timp, este necesar de menţionat că la circa 20%
din pacienţii cu sindromul tromboembolic pulmonar
confirmat lipsesc manifestările disfuncţiei cordului
drept la examen ecocardiografic. Sensibilitatea studiului
ecocardiografic poate fi sporită prin efectuarea
ecocardiografiei transesofagiene [1, 4].
Ecocardiografia contribuie esenţial la diferenţierea
hipertensiunii pulmonare arteriale de cea venoasă.
Ultima, de obicei, este cauzată de patologiile cordului
stâng: valvulopatiile mitrale şi aortice, cardiomiopati-