stiinte med 3 2011.indd - Academia de Ştiinţe a Moldovei

288
Consumul de alcool. În acest studiu pacienţii
clasificaţi ca nebăutori sunt cei care se abţin de consumul
de alcool de-a lungul vieţii, foştii consumatori
şi consumatorii ocazionali (mai puţin de 20 ml/zi).
Majoritatea pacienţilor incluşi în studiu au fost nebăutori
(53%), cei care consumă mai mult de 50 ml/
zi au constituit 26% (37 din 142). Alte studii arată
o proporţie mai mică a persoanelor care consumă o
cantitate mică de alcool: într-un studiu englez [17] –
numai 33% din participanţi, în studiul din Scoţia [18]
– 38%, în studiul italian [19] – 12%, dar aceste studii
se referă la populaţia generală, pe când noi evaluăm
pacienţii cu sindrom metabolic.
Lipidele şi lipoproteidele ca factori de risc coronarian.
Modificările antiaterogene ale lipoproteudelor
reprezintă una dintre cele mai importante motive
ce explică rolul cardioprotectiv al alcoolului [20]. La
populaţia adultă este bine cunoscut efectul dependent
de doză între nivelul HDL şi alcool [21, 22]. Schäfer
C. et al. sugerează că alcoolul influenţează nu numai
creşterea nivelului HDL, ci şi induce modificări calitative
ale HDL, prin îmbogăţirea HDL cu fosfolipide,
provocând reducerea răspunsului inflamator din
cadrul aterogenezei [22]. În ceea ce priveşte nivelul
colesterolului total şi LDL, unele studii arată o diminuare
semnificativă a nivelului CT şi LDL la creşterea
consumului de alcool [23], alte studii [24] nu observă
aceste asociaţii. Raportul CT/HDL se reduce odată cu
creşterea nivelului de consum de alcool [25]. În lotul
nostru de pacienţi nu au fost observate aceste corelaţii
invers proporţionale privind influenţa consumului de
alcool asupra nivelului lipidelor, ceea ce poate fi explicat
prin faptul că au fost evaluaţi pacienţi care deja
aveau o patologie, aceasta fiind sindromul metabolic.
Riscuri coronariene. Proporţia persoanelor care
consumă puţin alcool dintre cei care au risc înalt de
dezvoltare a patologiei coronariene în următorii 10
ani (quantila de vârf – riscul mai mare de 15%) este
mai mică – 47% (14 din 30), în comparaţie cu cei ce
au quantila de jos – risc mic de 5%- 55,5% (25 din
45). O creştere a riscurilor coronariene se observă în
cazul consumului de 20-50 ml/zi, în comparaţie cu
cei care au un nivel mic al consumului de alcool. În
acelaşi timp, alte studii raportează un efect protectiv
al alcoolului în doze moderate [26, 27].
Hipertensiunea. La persoanele care nu au urmat
tratament antihipertensiv s-a observat diminuarea nivelului
TAS şi TAD în caz de consum de 20-50 ml/
zi de alcool, iar la cei ce consumă mai mult de 50 ml/
zi de alcool a urmat creşterea nivelelor studiate. Prevalenţa
hipertensiunii arteriale nu a fost influenţată
de consumul de alcool. Moreira et al. arată asocierea
nonliniară dintre alcool şi presiunea arterială şi prevalenţa
hipertensiunii [21]. Subiecţii hipertensivi care
Buletinul AŞM
sunt trataţi consumă aceeaşi cantitate de alcool ca şi
cei care nu sunt trataţi; astfel reducerea consumului
de alcool poate fi favorabilă pentru diminuarea nivelului
hipertensiunii.
Concluzii. Consumul moderat de alcool la pacienţii
cu sindrom metabolic este asociat cu creşterea
riscului de dezvoltare a patologiei coronariene în următorii
10 ani, prin creşterea CT şi diminuarea HDL
dependente de nivelul consumului de alcool. Nivelul
optim al consumului de alcool, care ia în consideraţie
toate riscurile şi beneficiile alcoolului, reducând riscurile
cardiovasculare, este mai mic de 20 ml/zi.
Bibliografie selectivă
1. Fuchs C.S., Stampfer M.J., Colditz G.A. et al.
Alcohol consumption and mortality among women. In: N.
Engl. J. Med., 1995, 332, p. 1245–1250.
2. Working Group of the Royal Colleges of General
Practitioners, Physicians and Psychiatrists. Alcohol,
Cardiovascular Disease, Sensible Limits and Population
Health. London: Royal College of Physicians, 1995.
3. Thun M.J., Peto R., Lopez A.D. et al. Alcohol consumption
and mortality among middle-aged and elderly US
adults. In: N. Engl. J. Med., 1997, 337, p. 1705–1714.
4. Mukamal K.J., Chiuve S.E., Rimm E.B. Alcohol
consumption and risk for coronary heart disease in men
with healthy lifestyles. In: Arch. Intern. Med., 2006, 166,
p. 2145–2150.
5. Gronbaek M., Becker U., Johansen D., Gottschau
A., Schnohr P., Hein H.O., Jensen G., Sorensen T.I. Type of
alcohol consumed and mortality from all causes, coronary
heart disease, and cancer. In: Ann. Intern. Med., 2000,
133, p. 411– 419.
6. Gaziano J.M., Buring J.E., Breslow J.L. et al.
Moderate alcohol intake, increased levels of high-density
lipoprotein and its subfractions, and decreased risk of
myocardial infarction. In: N. Engl. J. Med., 1993, 329, p.
1829–1834.
7. Marques-Vidal P., Ducimetière P., Evans A., Cambou
J.-P., Arveiler D. Alcohol consumption and myocardial
infarction: A case-control study in France and Northern
Ireland. In: Am. J. Epidemiol., 1996, 143, p. 1089–1093.
8. Corrao G., Bagnardi V., Zambon A. et al. A metaanalysis
of alcohol consumption and the risk of 15 diseases.
In: Prev, Med., 2004, 38, p. 613–619.
9. Di Castelnuovo A., Costanzo S., Bagnardi V. et al.
Alcohol dosing and total mortality in men and women: an
updated metaanalysis of 34 prospective studies. In: Arch.
Intern. Med., 2006, 166, p. 2437–2445.
10. Rehm J., Mathers C., Popova S. et al. Global burden
of disease and injury and economic cost attributable
to alcohol use and alcohol-use disorders. In: Lancet, 2009,
373, p. 2223–2233.
11. Behavioral Risk Factor Surveillance System
Questionnaire. In: Alcohol Consumption. http://www.cdc.
gov/brfss/questionnaires/pdf-ques/2009brfss.pdf.
12. Sieri S., Agudo A., Kesse E. et al. Patterns of alcohol
consumption in 10 European countries participating