stiinte med 3 2011.indd - Academia de Ştiinţe a Moldovei

232
Buletinul AŞM
aveau ca scop identificarea microorganismelor cu rol
de agent etiologic, însă un astfel de agent cauzal nu
a fost găsit. Pe parcursul ultimului deceniu, căutările
se reorientează în direcţia studierii microorganismelor
intestinale nepatogene obligatorii şi tranzitorii. În
prezent este acumulată o bază impunătoare de dovezi
în favoarea rolului patogenetic primordial al florei intestinale
în BII [29]. Cele mai convingătoare dovezi
vizând rolul primordial al microorganismelor intestinale
în dezvoltarea BII au fost oferite de cercetările
experimentale. La majoritatea modelelor experimentale,
indiferent de acţiunea patogenă, a lipsit inflamaţia
intestinală cronică, dacă animalul a fost plasat şi
menţinut în condiţii sterile. Suplimentarea ambianţei
acestor animale cu floră normală a condus la dezvoltarea
colitei în termene scurte. Aceste rezultate au
contribuit la apariţia şi acceptarea paradigmei „nu-s
bacterii – nu-i colită”. Se presupune că anumiţi antigeni
ai florei intestinale sunt triggerii cascadei de reacţii
imunologice, rezultante prin colită la indivizii cu
susceptibilitate genetică. Însă antigenii-triggerii, în
cazul existenţei acestora, încă nu au fost identificaţi.
Efectul terapeutic al probioticelor asupra evoluţiei
BII este un argument în favoarea rolulului patogenetic
al disbiozei în aceste afecţiuni. Prin trialuri
clince controlate au fost demonstrate efecte terapeutice
favorabile în CU prin administrarea probioticelor
[30]. Totodată, în contextul BII se cunoaşte despre
rolul protectiv nu doar al florei intestinale obligatorii,
dar şi al unor paraziţi intestinali. Spre exemplu, una
dintre publicaţiile recente ale grupului de cercetători
din Germania [31] relatează o asociere între invazia
de helminţi şi riscul scăzut de dezvoltare a BC. În
opinia unor savanţi, helmintozele contribuie la menţinerea
activităţii imunităţii înnăscute şi dobândite,
astfel prevenind devierea reacţiilor imunologice în
direcţia reactivităţii patologice [32]. Au fost publicate
primele rezultate despre eficacitatea tratamentului cu
helminţi atât în CU, cât şi în BC [34].
Acumularea datelor referitor la reducerea riscului
de dezvoltare a BII la persoanele cu helmintoze, parazitoze
şi alte infecţii intestinale, concomitent cu datele
epidemiologice (răspândirea minimală a BII concomitent
cu răspândirea înaltă a invaziilor cu helminţi
în Africa, Asia de Sud şi Asia de Sud-Est) a condus la
apariţia „ipotezei igienice” în etiopatogenia BII [34].
De pe poziţiile acestei ipoteze, minimizarea expunerii
la acţiunea cronică a diverselor microorganisme cu
transmisie intestinală, mai ales în perioada copilăriei
(condiţii de trai cu standarde igienice înalte), conduce
la scăderea toleranţei sistemului imun al intestinului
şi, consecutiv, la dezvoltarea locală a inflamaţiei. Inflamaţia
în aceste cazuri se datorează activităţii florei
patogene, dar şi a celei condiţionat-patogene şi nepatogene.
Cu toate că „ipoteza igienică” nu este susţinută
unanim de experţi, totuşi, este mare probabilitatea
că factorii de mediu participă în dezvoltarea BII.
Rolul factorilor de mediu. La factorii de ambianţă,
probabil implicaţi sau cu impact demonstrat
asupra BII, se referă factorii igienici: calitatea apei
potabile, existenţa sistemului centralizat de canalizare,
a apei calde, calitatea prelucrării alimentelor, păstrarea
alimentelor în condiţii de frigider şi congelator,
numărul membrilor familiei, disponibilitatea de dormitoare
individuale şi alţi factori habituali [1]. Opinia
unor savanţi despre nivelul înalt al normelor igienice
ca factor de risc pentru BII este susţinută indirect şi
de cercetările epidemiologice.
Există numeroase publicaţii ştiinţifice consacrate
asocierilor posibile dintre BII şi particularităţile de
alimentaţie. Dieta săracă în fibre alimentare, dar cu
conţinut exagerat de hidrocarburi rafinate, grăsimi de
origine animală, margarină, fast foods a fost propusă
ca factor de risc pentru BII. Indicii de morbiditate în
creştere a BII în zonele anterior „favorabile” (Europa
de Est, Asia) pot avea explicaţia „accidentalizării”
dietei, alimentaţia tradiţională fiind substituită de
cea caracteristică societăţilor occidentale. Cu toate
că există multe cercetări rezultatele cărora sugerează
existenţa asocierilor între particularităţile de alimentaţie
şi BII, totuşi, până în prezent nu au fost oferite
dovezi convingătoare a implicării directe în patogeneza
CU sau BC a factorilor dietetici. În opinia lui
Russel şi coautorii [35], riscurile alimentare sunt determinate
mai puţin de factorii dietetici, dar preponderent
de alţi factori ce caracterizează modul de viaţă
occidental (“modern lifestyle”).
Susceptibilitate
genetic
Gena 1
Gena 2
Gena 3
Microflora
intestinal
Bacteria 1
Bacteria 2
Bacteria 3
Rspunsul
imun
Rspuns
imun 1
Rspuns
imun 2
Rspuns
imun 3
Varianta
clinico-evolutiv
BII 1, evoluie
uoar
BII 2, evoluie
sever
BII 3,
stenozare
Figura 2. Interacţiunile dintre factori patogenetici
[37].
A fost studiat şi impactul fumatului asupra diverselor
forme de BII. Fumatul sporeşte riscul apariţiei
BC şi agravează evoluţia acesteia, fumătorii mai
des necesită tratament steroid şi imunosupresiv, dar
şi intervenţii chirurgicale, obţinându-se rezultate terapeutice
mai slabe; renunţarea la fumat ameliorează
evoluţia bolii [36]. În cazul CU situaţia este inversă:
fumatul scade riscul dezvoltării bolii, ameliorează
evoluţia, reduce riscul colonectomiei; renunţarea la
fumat în CU agravează evoluţia bolii şi prognosticul.