stiinte med 3 2011.indd - Academia de Ştiinţe a Moldovei

342
Faptul că inflamarea în puseul acut al pancreatitelor
cronice decurge cu nivel seric înalt al enzimelor
pancreatice digestive, iar uneori şi al enzimelor
lizozomale, mărturiseşte despre învingerea apărării
proteolitice de către proteazele agresive. Este greu de
lămurit cu siguranţă cauza nivelului mai scăzut şi a
micşorării după stimulare a α-1-antitripsinei la pacienţii
cu PC. Sunt posibile mai multe cauze, care ar
putea contribui la astfel de rezultate. Există cercetări
în care se indică acţiunea distrugătoare a biooxidanţilor
asupra α-1-antitripsinei. Nivelul scăzut al α-1-
antitripsinei şi tendinţa de micşorare după stimulare
la bolnavii cu PC în prezenţa procesului inflamator
din pancreas ar putea fi cauza unui deficit primar. Sunt
studii, care reflectă asocierea PC cu deficitul genetic
al α-1-antitripsinei [1; 3; 4; 6].
Nu dispunem de date ale cercetărilor epidemiologice
cu determinarea fenotipului α-1-antitripsinei la
noi în ţară. Sugerăm posibilitatea unui deficit primar
heterozigot al acestui inhibitor proteazic, care ar putea
să se manifeste în anumite condiţii (de exemplu,
prezenţa factorilor de risc, în studiul nostru – stimularea).
Noi nu am efectuat cercetări genetice şi nici
nu am studiat starea sistemului antioxidant şi această
întrebare rămâne deschisă. Datele obţinute în studiul
nostru sunt în concordanţă cu datele altor cercetători.
Astfel, Jukova E. N. comunică despre micşorarea conţinutului
de α-1-antitripsină în sânge ca particularitate
caracteristică bolnavilor cu PC, indiferent de forma
clinică a bolii. Despre nivelul seric scăzut al α-1-AT
la aceşti pacienţi comunică şi alţi cercetători [1; 4; 6].
Remarcăm că TEGIV este capabil să evidenţieze posibilitatea
micşorării conţinutului α-1-AT la bolnavii
cu PC în anumite condiţii. Aceasta ne sugerează ideea
că pancreasul patomorfologic schimbat ar putea fi
mai vulnerabil la acţiunea diferiţilor factori etiologici.
Rezultatele obţinute în studiul nostru la cercetarea alpha-1-antitripsinei
pot fi încă o confirmare a utilităţii
TEGIV în diagnosticul pancreatitelor cronice.
Concluzii:
• Nivelul alpha-1-antitripsinei la pacienţii cu
PC din ambele loturi este în limitele normei, dar este
scăzut, în general, comparativ cu lotul-martor.
• TEGIV a pus în evidenţă, după stimulare, o
micşorare statistic veridică a α-1-AT în ambele loturi
cu pancreatite cronice, comparativ cu lotul-martor la
primele 5 minute, care se menţine pentru lotul cu PCR
la 10 minute şi la 60 de minute de la stimulare.
• Nivelul scăzut al alpha-1-antitripsinei şi tendinţa
de micşorare după stimulare la pacienţii cu pancreatite
cronice, indiferent de forma clinică, ar putea
fi cauza unui deficit primar al ei, dar nu se exclude
şi acţiunea distrugătoare a biooxidanţilor asupra alpha-1-antitripsinei
în prezenţa procesului patologic din
pancreas.
Buletinul AŞM
• Agresiunea proteolitică, prezentă în pancreatitele
cronice, depinde de activitatea inhibitorilor
proteazici de bază şi TEGIV este capabil a pune în
evidenţă posibilitatea micşorării conţinutului inhibitorilor
proteazici în anumite condiţii la pacienţi cu
diferite forme clinice de pancreatite cronice.
Bibliografie selectivă
1. Deest G., Ahmed S.N., Causse X. Exocrin pancreatic
defi ciency revealing an alpha-1-antitrypsin defi ciency.
In: Gastroent. Clin. Biol., 2008, 32(11), p. 906-909.
2. Haber P.S., Wilson J.S., McGarity B.H., Hall W.,
Thomas M.C., Pirola R.C. Alpha-1 antitrypsin phenotypes
and alcoholic pancreatitis. In: Gut, 2005, vol. 32, p. 945-
948.
3. Needham M., Stockley R.A. Alpha 1-antitrypsin
defi ciency. 3: Clinical manifestations and natural history.
In: BMJ, 2004, vol. 59 (5), p. 441-445.
4. Rabassa A.A., Schwartz M.R., Ertan A. Alpha-1-
antitrypsin defi ciency and chronic pancreatitis. In: Dig.
Dis. Sci., 1996, vol. 41, no. 3, p. 549-551.
5. Serres F. J., Blanco I., Fernández-Bustillo E. Estimates
of PI*S and PI*Z Alpha-1 antitrypsin defi ciency alleles
prevalence in the Caribbean and North, Central and
South America. In: Monaldi Arch. Chest. Dis., 2009, 71(3),
p. 96-105.
6. Teich N., Walther K., Bödeker H., Mössner J.,
Keim V. Relevance of variants in serum antiproteinases for
the course of chronic pancreatitis. In: Scand. J. Gastroenterol.,
2002, 37(3), p. 360-365.
7. Witt H., Kage A., Luck W., Becker M. Alpha1-antitrypsin
genotypes in patients with chronic pancreatitis. In:
Scand. J. Gastroenterol., 2002, vol. 37, no. 3, p. 356-359.
Rezumat
Se prezintă rezultatele cercetării a 43 de pacienţi cu
pancreatite cronice (PC), formele clinice persistentă şi cu
recidive, şi a 15 persoane sănătoase – lotul-martor (LM).
A fost elaborată şi implementată o metodă funcţională
de efort pentru diagnosticul PC: testul eufi lin-glucoză intravenos
(TEGIV). Studierea inhibitorului proteazic α-1-
antitripsina în dinamica TEGIV a stabilit la pacienţii cu
PC micşorare semnificativă, comparativ cu martorul, a
α-1-antitripsinei la 5 min. poststimulare, care se menţine în
lotul cu PCR – la 10 şi 60 min.
Summary
There were investigated 43 patients with persistent and
recurrent forms of chronic pancreatitis (CP) and compared
with 15 healthy persons – witness group (WG). An
efficient functional method of diagnosing CP: intravenous
aminophylline-glucose test (IVAGT) has been elaborated
and implemented. The study of protease inhibitor: α-1-
antitrypsin, in IVAGT dynamics in CP patients shoved
a considerable decrease compared with WG of α-1-
antitrypsin after 5min, which persist in the RCP group after
10min and 60min following stimulation.