ГЕНЕТИКА ЧЕЛОВЕКА - БГУ. Сайт биологического факультета

прос, почему реактивность организма не дала ему абсолютно совершенных
приспособлений. Такое совершенство излишне для выполнения
репродуктивного долга, которое А. Вейсман и считал целью выживания.
Дальнейшее свое развитие концепция А. Вейсмана получила в работах
таких ученых как Р. Гертвиг, М. Рубнер, И. И. Мечников и др.
Так, И. И. Мечников создал учение, трактующее изнашивание организма
как результат аутоинтоксикации кишечными ядами. "Причина
смерти – самоотравление организма... Чем длиннее толстые кишки –
тем жизнь короче", – афористично выразился нобелевский лауреат.
Молекулярные механизмы износа организма человека стали выясняться
во второй половине XX века. Исторический шаг был совершен
Д. А. Хэрменом, который предположил, что изнашивание макромолекул
организма может вызываться свободными (активными) кислородными
радикалами (АКР). Согласно его гипотезе, изнашивание и гибель
клеток при старении обусловлено сдвигом редокс-состояния организма,
который происходит с возрастом.
Усиление генерации и длительности существования АКР и ослабление
антиоксидантных систем клеток действительно отмечено при
старении и особенно выражено при прогериях. Так, гемосидерин, накопление
которого в старости характерно для макрофагов, образуется
при участии железозависимых аутоокислительных процессов. Схожим
образом пигмент старения липофусцин, откладывающийся в стареющих
тканях, образуется при участии процессов перекисного окисления
липидов. Эти же процессы приводят и к возрастным изменениям
состояния биологических мембран (в частности, обуславливают циклизацию
мембранных липидов), ухудшению дренажной функции липопротеидов
высокой плотности и т. д.
Кроме того, установлено, что АКР способны вызывать кумулируемые
повреждения структуры н функции ферментов и других белковых
молекул. Так, с течением времени в ферментативных белках организма
нарастает количество поперечных сшивок и карбонильных групп,
являющихся результатом окисления. Это приводит к нарушению их
нормального функционирования или полной инактивации, замедляет
метаболизм таких белков и, в конечном итоге, отражается на работе
отдельных органов и организма в целом. При этом функциональные
изменения, например, в мозге грызунов, могут быть временно обращены
путем введения антиоксидантов (фенилбутилнитрона, дибунола
и т. п.).
124