ÐÐÐÐТÐÐРЧÐÐÐÐÐÐÐ - ÐÐУ. Ð¡Ð°Ð¹Ñ Ð±Ð¸Ð¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸ÑеÑкого ÑакÑлÑÑеÑа
ÐÐÐÐТÐÐРЧÐÐÐÐÐÐÐ - ÐÐУ. Ð¡Ð°Ð¹Ñ Ð±Ð¸Ð¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸ÑеÑкого ÑакÑлÑÑеÑа
ÐÐÐÐТÐÐРЧÐÐÐÐÐÐÐ - ÐÐУ. Ð¡Ð°Ð¹Ñ Ð±Ð¸Ð¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸ÑеÑкого ÑакÑлÑÑеÑа
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
потеряли способность к продолжению жизни после размножения из-за<br />
действия того же "ретрогрессивного" эволюционного механизма, который<br />
сделал их взрослые особи безротыми.<br />
Сложившаяся на этой основе альтернативная теория старения может<br />
быть охарактеризована, как теория генетически запрограммированной<br />
инволюции. Еще в конце 19-го века Е. Пфлюгер говорил о<br />
"декременте творческой силы зародыша, восстанавливаемой только<br />
оплодотворением", а русский физиолог И. Р. Тарханов высказал<br />
мысль, что "причиной естественной смерти служит не изнашивание<br />
самих клеток, а прогрессирующее ограничение способности клеток к<br />
созиданию и размножению". Причиной утраты пролиферативного потенциала<br />
он прозорливо считал изменения ядерного вещества.<br />
В настоящее время считается, что гены, контролирующие старение<br />
(геронтогены), могут локализоваться в 1-й и 4-й хромосомах. Как полагают<br />
некоторые ученые, геронтогены могли сохраниться в эволюции<br />
в силу сцепления с полезными аллелями или из-за антагонистической<br />
плейотропии, когда один и тот же ген обуславливает ранние селективные<br />
преимущества, но вызывает вред при экспрессии в позднем<br />
возрасте. По выражению П. Медавара, старение – побочный результат<br />
снижения с возрастом коррегирующей силы естественного отбора,<br />
своего рода "дальнозоркость природы".<br />
На роль таких геронтогенов с антагонистическим плейотропным<br />
эффектом могут претендовать гены, контролируеющие программируемую<br />
клеточную гибель. Действительно, с одной стороны, эта программа<br />
необходима для нормального формирования и функционирования<br />
многоклеточного организма. Вместе с тем она делает неизбежной<br />
постепенную убыль неделящихся клеток, вызывая их гибель от<br />
тех или иных повреждений, которые сами по себе, возможно, и не абсолютно<br />
летальны для клетки. Поскольку фонд таких клеток достаточно<br />
велик, это плейотропное действие программы клеточной гибели<br />
будет проявляться довольно поздно, не сказываясь на плодовитости<br />
индивидуума и жизнеспособности потомства. Аналогичным эффектом<br />
могут обладать и гены, контролирующие выработку половых гормонов,<br />
интенсивная работа которых, безусловно, биологически выгодна<br />
в репродуктивный период, но может способствовать развитию опухолей<br />
гормонозависимого характера в более позднем возрасте.<br />
Конечно, прекращение или ослабление пролиферации клеток еще<br />
не равнозначно сенильным изменениям в организме, тем более, что<br />
126
Change language