ÐÐÐÐТÐÐРЧÐÐÐÐÐÐÐ - ÐÐУ. Ð¡Ð°Ð¹Ñ Ð±Ð¸Ð¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸ÑеÑкого ÑакÑлÑÑеÑа
ÐÐÐÐТÐÐРЧÐÐÐÐÐÐÐ - ÐÐУ. Ð¡Ð°Ð¹Ñ Ð±Ð¸Ð¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸ÑеÑкого ÑакÑлÑÑеÑа
ÐÐÐÐТÐÐРЧÐÐÐÐÐÐÐ - ÐÐУ. Ð¡Ð°Ð¹Ñ Ð±Ð¸Ð¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸ÑеÑкого ÑакÑлÑÑеÑа
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
нейроны и кардиомиоциты, от которых так зависит жизнь организма,<br />
как раз в постнатальном онтогенезе не делятся. Более того, фибробласты,<br />
взятые от умирающих престарелых индивидов еще сохраняют<br />
способность дать несколько поколений клеток в культуре.<br />
Наконец, Л. Сцилларду принадлежит идея, что старение может быть<br />
вызвано накоплением соматических мутаций в организме, идея, следующая<br />
старым взглядам немецких авторов о решающей роли естественной<br />
радиации в старении. Интегративная окислительная теория<br />
старения признает роль соматических мутаций и трактует их, как<br />
следствие действия АКР на ДНК. С этой токи зрения, гены, контролирующие<br />
функции антиокислительной системы, могут быть решающими<br />
в определении продолжительности жизни. Теоретически, наиболее<br />
уязвимой для АКР должна быть ДНК митохондрий, где кислородные<br />
радикалы могут во множестве формироваться. И действительно, установлено,<br />
в частности, что в ходе онтогенеза миокарда и мозга у престарелых<br />
людей наблюдается накопление дефектов митохондриальной<br />
ДНК. Предполагается, что это может нарушать функцию митохондрий<br />
и вызывать энергетический голод в стареющих клетках по<br />
типу сенильной тканевой гипоксии.<br />
127