Septiembre-octubre - Revista Ciencia y Desarrollo - Conacyt

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Alteraciones cardiacas del síndrome de Down Los problemas cardiacos que presentan los individuos con SD son múltiples, y los de mayor incidencia se describen a continuación: • Cerca de 97% de los casos es de anomalías congénitas y 3% se desarrolla a lo largo de la vida posnatal y sólo aparecen en el adulto. • El 60% de las cardiopatías se debe a comunicación auriculoventricular, es decir, la aurícula y el ventrículo, normalmente separados, están intercomunicados, ya sea por defecto del tabique que los separa o bien por el de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricuspidea). Otro 30% de los problemas se debe a comunicación interventricular o interauricular con persistencia del conducto arterioso, malformaciones ocasionadas por la falta de fusión del tabique membranoso que separa aurículas o ventrículos. En todas estas alteraciones ocurre un aumento del flujo sanguíneo, a través del ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar, condición que se denomina hiperflujo pulmonar, lo que a su vez aumenta la resistencia al flujo sanguíneo y con ello aumenta la presión en la arteria pulmonar (hipertensión pulmonar). Si las comunicaciones anormales no se corrigen aparece fibrosis en los vasos, con una degeneración precoz de la red capilar que baña los alvéolos (enfermedad pulmonar obstructiva), y ello conduce a una hipertensión pulmonar muy acentuada. El daño es irreversible, pues la sangre venosa se mezcla con sangre arterial (corto circuito derecha-izquierda) a través de la comunicación anómala, y se presenta la cianosis por hipoxia (falta de oxígeno) e hipercapnia (exceso de bióxido de carbono) y acidosis tisular. Finalmente, estas alteraciones se complican con la insuficiencia cardiaca congestiva y aparece la cardiomegalia, así como la reducción del gasto cardiaco y la muerte. • De manera aproximada, el 7% de los pacientes con cardiopatías presenta tetralogía de Fallot. Esta malformación consiste en estrechamiento de la arteria pulmonar, comunicación interventricular, e hipertro- fia del ventrículo derecho, debido al aumento de la resistencia al flujo de dicha arteria. También se produce la mezcla de sangre a través de la comunicación interventricular; sin embargo, en este caso hay hipoaflujo (reducción de flujo) de la pulmonar, como también cianosis, bioxia, hipercapiria, acidosis e insuficiencia cardiaca y muerte. Mecanismos patogénicos de las cardiopatías Los mecanismos moleculares y celulares, mediante los que la trisomía 21 produce las cardiopatías congénitas, no se conocen con precisión. No obstante, estudios realizados en 130 personas con SD por el doctor Carlos Orozco Buenrostro, profesor titular de la materia de fisiología humana en la Escuela Superior de Medicina (ESM), sugieren la existencia por lo menos de tres mecanismos patogénicos generales de las anomalías características del SD, entre ellas las alteraciones cardiovasculares. En primer término, las anomalías más características del síndrome de Down se producen por un aumento del 50% en la biosíntesis (generación) de las proteínas codificadas por el cromosoma 21, debido al cromosoma extra, especialmente de las proteínas codificadas en una pequeña región de la parte distal del brazo largo del cromosoma, que se conoce como “región crítica del SD”. A este mecanismo se le da el nombre de “hipótesis de la dosis genética”, que explica la elevada incidencia de malformaciones en los individuos con SD (entre 60 y 97% de la población afectada), entre quienes se encuentran la cara plana, el cuello corto, la hendidura palpebral oblicua, la dentición desordenada y el espacio amplio entre el primero o segundo ostejos, y quizá las comunicaciones auriculoventriculares pertenecen a este grupo. En segundo lugar, existen otras anomalías cuya frecuencia de aparición varía del 20 al 50% entre la población con SD. Estas anomalías son menos específicas del Down, ya que además de la trisomía 21 requieren de la agresión de factores externos, y tal vez, debido a la acción aleatoria de estas agresiones ambientales es menor su SEPTIEMBRE • OCTUBRE DEL 2001 63
frecuencia de aparición. El mecanismo se conoce con el nombre de “hipótesis de la perturbación homeostática”, ya que se considera que las anomalías son el resultado de la mayor vulnerabilidad de los procesos homeostáticos que regulan el desarrollo embrionario de los individuos Down. Dentro de estas anomalías se encuentra separación ocular, macroglosia, exceso de piel nucal, boca abierta y displasia mandibular, y las agresiones ambientales se incluyen las radiaciones, el alcoholismo, otras organoplasias, infecciones, alimentación materna insuficiente, 64 CIENCIA Y DESARROLLO 160 e incluso factores culturales que pueden derivar en hábitos inadecuados, como mala higiene y deficiencia del seguimiento del esquema de vacunación. Por último, otras alteraciones fenotípicas del SD tienen muy bajas frecuencias y en menos del 20% de la población con Down, que parecen depender de alteraciones cromosómicas adicionales a la trisomía 21, y dentro de ellas se encuentran la leucemia, el retinoblastoma y el cáncer testicular. Mecanismos patogénicos específicos de las cardiopatías Acerca de los mecanismos patogénicos específicos que producen las cardiopatías congénitas se ha propuesto que son resultantes del desarrollo insuficiente de estructuras, de las cuales derivan los
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