INTRODUCCIÓN: REVISIÓN CRITICA DEL PROBLEMA

RESULTADOS
inclusión/exclusión muy estrictos, para eliminar posibles interacciónes entre el
sistema AGE-RAGE y otras variables confusoras (procesos inflamatorios y
tumorales, insuficiencia renal, arteriopatía periférica, IC previa…). Esto supuso
una reducción importante del tamaño muestral (n=194) con una muestra muy
selecta y de riesgo cardiovascular más bajo que la población real, generándose
pocos eventos (11 pacientes con IC en un seguimiento con un rango
intercuartílico comprendido entre 10 y 17 meses), que condiciona la potencia
estadística de los análisis realizados. A su vez vez los valores de determinados
parámetros analíticos estaban ausentes en un determinado porcentaje de los
pacientes. Así, mientras los AGE se midieron en el 100% de los pacientes, los
valores de HbA1c solo estaban disponibles en el 87,2%, los de fructosamina en el
72,7% y los de NT-proBNP en el 79,4% de los pacientes. Por otro lado en nuestro
trabajo AGE se midió de forma global (espectrometría de fluorescencia), sin
especificar el tipo de AGE analizado (pentosidina, carboximetil-lisina…). A pesar
de todas estas limitaciones, consideramos que este trabajo mantiene las
implicaciones fisiopatológicas y clínicas expuestas, siendo de una gran
perspectiva de futuro en cuanto a próximas investigaciones en el tema.
Conclusiones
Los productos finales de glicación avanzada (AGE) son un marcador
independiente de riesgo de desarrollar IC post-infarto. Muy probablemente la base
fisiopatológica radique ser el nexo de unión entre la hiperglucemia mantenida y el
remodelado ventricular. Futuras investigaciones deberían confirmar nuestros
hallazgos así como dilucidar las implicaciones fisiopatológicas y terapeúticas
implícitas.
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