INTRODUCCIÓN: REVISIÓN CRITICA DEL PROBLEMA

CAPÍTULO I
1.1.2. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD
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La IC debe ser entendida como algo más que un trastorno
hemodinámico, con un enfoque neurohormonal, según el cual la IC
progresa no solo como resultado del estrés hemodinámico sino también
por la sobreexpresión de moléculas biológicamente activas capaces de
ejercer efectos tóxicos directos sobre el sistema cardiocirculatorio.
A pesar de los intentos repetidos de plantear una sola hipótesis que describa el
síndrome clínico de la IC, ningún paradigma conceptual único ha superado la
prueba del tiempo. Por ello es sorprendente que los médicos e investigadores
hayan usado diversos modelos cada vez más complejos con el fin de intentar
describir el síndrome de la IC 29 . Aunque inicialmente se veía la IC como un
problema debido a una retención excesiva de sal y de agua causada por
alteraciones del flujo sanguíneo renal (“modelo cardiorrenal”) 30 , a medida que
empezaron a realizarse medidas hemodinámicas cuidadosas se puso de
manifiesto que la IC se acompañaba de un gasto cardíaco reducido y de una
vasoconstricción periférica excesiva (“modelo cardiocirculatorio”) 31 . Sin
embargo ninguno de estos modelos explicaba la progresión implacable de la
enfermedad.
La IC debe de entenderse como
un trastorno progresivo que se
inicia después de que un
“acontecimiento índice” dañe el
músculo cardíaco, con pérdida de
cardiomiocitos funcionantes 32 . Este
puede tener un inicio brusco (como
en el caso del infarto agudo de
miocardio), puede ser gradual
(como en el caso de la cardiopatía
hipertensiva por sobrecarga
progresiva de presión) o puede ser