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INTRODUCCIÓN: REVISIÓN CRITICA DEL PROBLEMA

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<strong>INTRODUCCIÓN</strong><br />

con los de NTpro-BNP y con la clase funcional NYHA (New York Heart<br />

Association), resultando además un predictor pronóstico en pacientes con IC<br />

sistólica 248 . Un estudio parecido fue desarrollado por el grupo de Koyama,<br />

analizando el valor pronóstico de los niveles séricos de AGEs en pacientes con IC<br />

crónica, encontrando que la pentosidina resultaba un predictor significativo de<br />

muerte cardíaca y rehospitalización por IC, independiente de otros factores de<br />

riesgo conocidos en la ICC, como el NTpro-BNP, la función renal, la edad y la<br />

clase funcional NYHA 249 .<br />

En cuanto a la influencia de los tratamientos reductores de AGE en la disfunción<br />

sistólica en humanos, los datos se limitan a la resultados del estudio PEDESTAL,<br />

como se indicó anteriormente, en donde se observó una tendencia hacia la<br />

mejoría de la función sistólica del ventrículo izquierdo medida por<br />

ecocardiografía 239 .<br />

1.3.2. DISFUNCIÓN VASCULAR<br />

Los AGE alteran de forma directa la distensibilidad de la pared vascular.<br />

Esto, unido a la alteración de la función endotelial que producen mediada<br />

por RAGE, se traduce en una disfunción vascular<br />

Los AGEs son capaces de alterar la función vascular, influyendo tanto en la<br />

función endotelial como en la distensibilidad vascular. Los AGEs pueden<br />

inducir la disfunción endotelial mediante la reducción de la disponibilidad de óxido<br />

nítrico (NO), un importante vasodilatador 250 . Además, los AGE pueden aumentar<br />

la producción de endotelina-1, un potente vasoconstrictor 251 . Por otro lado la<br />

elasticidad vascular se ve influenciada por el cross-linking de los AGE de una<br />

manera similar a como ocurre en la matriz extracelular del miocardio 252 .<br />

Estudios tanto en humanos como en animales han demostrado la asociación<br />

entre alteraciones arteriales y AGEs. Se ha descrito que la pared arterial durante<br />

la vejez tiene un perfil proinflamatorio con elevación de proteínas de la matriz<br />

extracelular y aumento de quimiocinas como la proteína quimiotáctica para<br />

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