INTRODUCCIÓN: REVISIÓN CRITICA DEL PROBLEMA

DISCUSIÓN GENERAL
HSPG 391 . Es de destacar que en experimentación animal la administración
crónica de AGEs a ratas sanas y euglicémicas conduce a la glomerulosclerosis
focal, a la expansión mesangial y a la proteinuria, en una palabra reproduce la
neuropatía diabética pero en normoglicemia 392 . La existencia de polimorfismos en
los genes que codifican los receptores de AGEs o los mecanismos de
transducción de estas señales, o ambos, podría explicar las conocidas
variaciones individuales en la incidencia de complicaciones en individuos con
niveles de glicemia comparables 393 .
A su vez, el turnover in vivo de los AGE depende de la depuración renal. De ahí
que sean numerosos los estudios que muestren un acúmulo de AGE en pacientes
con insuficiencia renal, sean o no diabéticos 97,316 . En base a los datos disponibles,
se admite actualmente que los macrófagos tisulares, gracias a su sistema
receptor de AGE, representan su principal mecanismo de degradación, liberando
pequeños péptidos-AGE solubles asociados a la proteolisis de los componentes
de la matriz extracelular 394 . Su concentración depende de la tasa de los AGE en el
tejido concernido y de la actividad de los sistemas depuradores dependientes e
independientes de los receptores 395 . Estos productos de degradación de los AGE
son liberados en la circulación para ser depurados por el riñón, estando la tasa de
los péptidos AGE en correlación con el nivel de la función renal 396 .
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