INTRODUCCIÓN: REVISIÓN CRITICA DEL PROBLEMA

CAPÍTULO V
en el que se confirmaba dicha hipótesis, tanto en pacientes diabéticos como en no
diabéticos con IC crónica. Se vió que los niveles del sRAGE se encontraban
aumentados en pacientes con IC frente a un grupo control sin IC, y lo estaban a
costa del cRAGE, con niveles del esRAGE disminuídos. Además se objetivó una
correlación entre el cRAGE y el NTproBNP así como con la clase funciónal NYHA.
Este es el único estudio que testa esta hipótesis, que en gran medida permite
entender la controversia generada acerca de las implicaciones clínicas
(terapéuticas y pronósticas) que podría tener el sRAGE en sus diferentes
isoformas.
En pacientes con IC, AGE y sRAGE se correlacionan entre si de forma
débil. Sin embargo, ninguno de los dos se asoció de forma significativa
con los niveles de hemoglobina glicada.
En nuestros pacientes se observó una débil correlación positiva entre los AGE y el
sRAGE. Esto concuerda con los resultados del grupo de Koyama, que también
encontró una correlación entre los AGE y el sRAGE en pacientes con IC. Ambos
parámetros se correlacionaron también de forma directa con la fructosamina, un
producto de Amadori, pero no con la hemoglobina glicada, lo que concuerda con
el estudio de Katakami, en donde la hemoglobina glicada únicamente se asociaba
al esRAGE, no al cRAGE ni al sRAGE 279 .
5.2.4. EJE AGE-RAGE Y ETIOLOGÍA ISQUÉMICA
Existe una gran evidencia que demuestra la implicación del eje AGE-
RAGE en la enfermedad arterial coronaria, ya sea por la disfunción
endotelial como por la aterosclerosis acelerada.
Se ha demostrado que la interacción de los AGEs con su receptor celular RAGE
en monocitos y células endoteliales produce el desarrollo de un ambiente
proimflamatorio en el que la migración/activación de monocitos, la
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