INTRODUCCIÓN: REVISIÓN CRITICA DEL PROBLEMA

INTRODUCCIÓN
no se reserva únicamente a la patología diabética, como se ha visto con
anterioridad.
Los AGEs se unen a las proteínas tisulares alterando su estructura y función.
Esto, a nivel del miocardio y de su intersticio, se traduce en una disminución de su
distensibilidad que acaba condicionando la afectación de su contractilidad. Así
mismo, y mediante la unión a su receptor (RAGE), se activan una serie de
cascadas de señalización intracelular que condicionan la producción de citoquinas
proinflamatorias y radicales libres, moléculas que juegan un papel central en la
patogénesis de las complicaciones cardiovasculares 95 . Por tanto, ya sea de forma
directa por alteración proteica o de forma indirecta mediada por sus receptores,
los AGEs se han involucrado en los últimos años en la fisiopatología de la IC.
Como se resume en el siguiente esquema, el eje AGE-RAGE conduce a la
producción de IC mediante la génesis de disfunción sistólica, disfunción diastólica
y disfunción vascular. Estos van a ser los tres aspectos que se van a tratar a
continuación.
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