INTRODUCCIÓN: REVISIÓN CRITICA DEL PROBLEMA

DISCUSIÓN GENERAL
reducen los niveles plasmáticos de AGE, y por tanto la actividad del eje AGE-
RAGE, mecanismo que en parte ayudaría a entender los efectos
antiarritmogénicos de dichos fármacos en la FA 329, 381-383 .
5.2.6. EJE AGE-RAGE E INSUFICIENCIA RENAL
Los AGE son moléculas potencialmente lesivas para el riñón,
fundamentalmente a través de los procesos de aterosclerosis y
glomerusoesclerosis. A su vez, la insuficiencia renal es una causa de
elevación de los niveles plasmáticos de AGE.
Ya sea mediante la alteración directa de la estructura y función proteica a nivel del
mesangio glomerular, como a través de la activación de su receptor celular y
todas las cascadas moleculares posteriores que conducen a la producción de
radicales libres de oxígeno, los AGE pueden inducir alteración de la función
renal 384 . De hecho, la aminoguanidina, un inhibidor de la formación de glicación
proteica, reduce la acumulación de dichas proteínas en el riñón y retarda el
desarrollo de albuminuria y proliferación mesangial 316, 383 .
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