INTRODUCCIÓN: REVISIÓN CRITICA DEL PROBLEMA

DISCUSIÓN GENERAL
momento de la extacción de la muestra sanguínea donde se midió el sRAGE, ya
que procedían de una muestra de pacientes ingresados para estabilización de su
IC en prácticamente el 90% de los casos. Frente a esto, nuestros pacientes
derivan de la consulta externa de IC, estando clínicamente estables en el
momento de la extracción de la muestra. Así, si Koyama y colaboradores referían
hasta un 40% de los pacientes en clase III-IV de la NYHA, nosotros apenas
contábamos con algo más del 20% de pacientes en clase III y ninguno en clase
IV. Teniendo en cuenta que el sRAGE varía de forma dinámica en relación con el
grado de estrés oxidativo al que se vea sometido el organismo, no es difícil de
entender que si existen diferencias marcadas en la situación funcional basal de
los pacientes también las habrá en sus niveles de sRAGE, lo que puede
condicionar los análisis comparativos realizados, como es el caso.
Al revisar minuciosamente la bibliografía en busca de aclarar las implicaciones del
sRAGE en la enfermedad arterial coronaria, hemos encontrado resultados
diversos que a simple vista podrían resultar contradictorios. Falcone y
colaboradores, en 2005, habían probado que en pacientes no diabéticos con
coronariopatía estable los niveles del sRAGE se encontraban disminuídos en
comparación con individuos sanos, concluyendo que dicha molécula podría jugar
un papel protector en la aterosclerosis 283 . Dos años más tarde, Nakamura y
colaboraores encontraban lo contrario en pacientes diabéticos, concluyendo que
el sRAGE era un marcador de la progresión de la aterosclerosis 289 . ¿Cómo se
explican resultados tan opuestos? Puede que la respuesta se encuentre en el tipo
del sRAGE medido. En ambos trabajos se midió el sRAGE de forma global, sin
distinguir los diferentes tipos, concretamente las dos formas: el esRAGE
(secretado por las células con fines protectores frente a la acción de los AGE) y el
cRAGE (resultado del cribaje celular del receptor transmembrana que se produce
en estados de alto estrés oxidativo).
En una persona no diabética, los niveles del sRAGE dependen en 3/4 partes del
cRAGE y el resto del esRAGE 279 . Con la edad y con el estrés oxidativo, el
organismo va disminuyendo su capacidad de producir el esRAGE, lo que lo hace
más vulnerable a la acción de los AGE, como demostraron Peng y
colaboradores 372 . Al disminuír el esRAGE lógicamente disminuye el sRAGE (de
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